发布时间 : 星期一 文章考点速记之二 内科学更新完毕开始阅读0e707506bed5b9f3f90f1c75
I.蛋白尿 正常人每日蛋白质排泄不超过100mg ，若高于150mg，则称蛋白尿。
（1）肾小球性蛋白尿 多由于肾小球滤过膜的损伤，导致通透性改变及负电荷丧失。此类最多见。以分子量小的白蛋白为主。若滤过膜损害严重，则球蛋白及其他大分子性蛋白漏出也增多。
（2）肾小管性蛋白尿 正常情况下小分子蛋白几乎被肾小管全部重吸收。当肾小管疾病时，蛋白质重吸收障碍，小分子蛋白（?2 微球蛋白，溶菌酶，核糖核酸酶等）从尿中排出。蛋白总量<2g/d。
（3）溢出性蛋白尿 血浆内小分子蛋白，如本周蛋白，Hb，肌红蛋白等，当浓度过高时，上述滤液中浓度超过肾吸收阈值，从尿中排出。 （4）组织性蛋白尿 因组织遭受破坏后而释出的胞质中各种酶及蛋白，在肾小球滤过液中浓度超过吸收阈值，而从尿中排出。血尿 正常人尿每高倍镜视野HP不超过3个红细胞。尿沉渣Addis计数，12小时排出的红细胞应<50万。
（5）全身性疾病 血液病，感染性疾病，心血管疾病，CT，药物等可引起血尿。
（6）尿路临近器官疾病 如急性阑尾炎，急性或慢性盆腔炎，结肠或直肠憩室炎症，恶性肿瘤等侵袭或刺激尿路时，有时可产生血尿，但不常见。
（7）肾及尿路疾病 各型肾炎，肾基底膜病，肾盂肾炎，多囊肾，肾下垂，泌尿道结石，结核，肿瘤及血管病变等。
II.管型尿 发热或运动后可有少量透明及颗粒管型： 白细胞管型活动性肾盂肾炎标志/红细胞管型急性肾小球肾炎活动期/上皮细胞管型急性肾炎或坏死/脂肪管型肾病综合征/肾衰管型肾衰。
III.白细胞尿 尿沉渣检查WBC>5/HP时为异常。在各种泌尿系统器官炎症时可出现，可受临近组织影响。
2.肾功能测定I.清除率测定 肾在单位时间内清除血浆内某一物质的能力。临床以内生肌酐清除率（Ccr）反映该指标。正常值平均为90±10ml/min.，血肌酐也可反映肾功能，若在110μmol/L以下时，清除率多正常。
II.肾血浆流量测定 临床常用对氨马尿酸法。正常值600~800ml/min。
III.其他辅助检查 尿液培养，尿路平片，静脉逆行造影，膀胱镜检查等。或MRI，超声，CT等。 三、诊断
根据病史，症状，体征及实验室检查和特殊检查，可做出正确诊断。除病因诊断外，还需作出病理，部位，功能诊断
2.肾小球肾炎 （Glomerulonephritis）A.概述 （summarize） 一、分类：原发性肾小球病的临床分类1急性肾小球肾炎2急性急进性肾小球肾炎3慢性肾小球肾炎4隐匿型肾小球肾炎5肾病综合征
原发性肾小球病的病理分型1轻微病变肾小球肾炎2局灶性节段性病变3弥漫性肾小球肾炎（I 膜性肾病 II增生性肾炎系膜增生性/毛细血管增生性/系膜毛细血管性/致密沉积物性/新月体 肾小球肾炎 III 硬化性肾小球肾炎）4未分类的肾小球肾炎 二、发病机制1.免疫反应
（1）体液免疫 通过下列两种方式形成肾小球内免疫复合物（IC）。 1）循环免疫复合物沉积 某些外源性抗原或内源性抗原可刺激机体产生相应抗体，在血循环中产生CIC，CIC在某些情况下沉积或为肾小球捕获，并激活炎症介质后导致肾炎产生。一般认为肾小球系膜区和（或）内皮下IC通常为CIC 的发病机制。
2）原位免疫复合物的形成 指血液循环中游离抗体（或抗原）与肾小球固有抗原或已种植于肾小球的外源性抗原（或抗体）相结合，形成局部IC，并导致肾炎。一般认为肾小球基底
膜上皮细胞侧IC主要是由于原位IC发病机制。
（2）细胞免疫 急进性肾小球肾炎早期肾小球内可发现较多的单核细胞。 2.炎症反应
（1）炎症细胞 主要包括单核-巨噬细胞，N，E，PLT等。炎症细胞可产生多种炎症介质，造成肾小球炎症病变。
（2）炎症介质 炎症介质已被证实在肾炎发病过程中有重要作用。 3.非免疫机制的作用
在慢性进展中存在非免疫机制参与。有时成为病变持续，恶化的重要因素。剩余的健存肾单位﹃﹄产生血流动力学变化，促进肾小球硬化。大量蛋白尿可作为一个独立的致病因素参与肾脏的病变过程。高脂血症是加重肾小球损伤的重要因素之一 三、临床表现 1.蛋白尿
2.血尿 定义见前文。如下检查可确定RBC来源
1）新鲜尿沉渣相差显微镜检查：变形RBC为肾小球源性，均一形态正常RBC为非肾小球源性。
2）尿红细胞容积分布曲线 肾小球源性血尿为非对称曲线，其峰值RBC容积小于静脉RBC分布曲线的容积峰值，非肾源性血尿呈对称性曲线，峰值的RBC容积大于静脉RBC曲线容积峰值；混合性血尿同时具有以上两种曲线特征，呈双峰。
3.水肿 肾病性水肿 长期大量蛋白尿导致血浆胶体渗透压降低，液体渗入组织所致水肿。有效血容量减少，RAAS激活，ADH分泌增多，加重水钠潴留，加重水肿。肾炎性水肿 肾小球滤过率下降肾小管重吸收功能基本正常造成“球-管失衡”和肾小球滤过分数下降导致水钠潴留。血容量常为扩张，RAS 抑制，ADH分泌减少，因毛细血管通透性增加，高血压等因素使水肿持续和加重。肾病性水肿组织间隙蛋白含量<1g/L水肿部位多从下肢部位开始；而肾炎性水肿组织间隙蛋白含量高，可达10g/L.水肿多从眼睑，颜面部开始。 4.高血压 肾小球病常伴高血压，持续存在的高血压会加速肾功能恶化。
发生机制：1钠水潴留，使血容量增加，引起容量依赖性高血压2肾素分泌增多，肾实质缺血刺激 RAS分泌增加，小动脉收缩，外周阻力增加，引起肾素依赖性高血压3肾实质损害后肾内降压物质分泌减少，肾内激肽释放酶-激肽生成减少，前列腺素生成减少，也是高血压原因之一。肾小球所致高血压多为容量依赖型，少数为肾素依赖型。但经常混合存在，难以截然分开。
5.肾功能损害 急进性肾小球肾炎常导致急性肾衰，部分急性肾小球肾炎患者有一过性肾功能损害，慢性肾小球肾炎及蛋白尿控制不好的肾病综合征患者随病程进展至晚期常发展为慢性肾衰竭。
急性肾小球肾炎 一、病因及发病机制
本病常因β-溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染所致。常见于上呼吸道感染，猩红热，皮肤感染等链球菌感染后。感染的严重程度与病变的轻重并不一致。 本病主要是由感染诱发的免疫反应引起，链球菌的致病抗原从前认为是细胞壁上的M蛋白，现在多认为细胞浆.或分泌蛋白的某些成分可能为主要致病抗原，导致免疫反应后可通过循环免疫复合物沉积于肾小球致病，或抗原种植于肾小球后再结合循环中的特异抗体形成原位免疫复合物而致病。肾小球内的免疫复合物导致补体激活，中性粒细胞及单核细胞浸润，导致肾脏病变。
二、临床表现 本病典型者表现有
I.尿异常 几乎所有患者有肾小球源性血尿，可伴轻，中度蛋白尿。少数患者可呈肾病综合征范围的大量蛋白尿。尿沉渣除红细胞外，早期尚可见白细胞和上皮细胞稍增多，并可有颗粒管型和红细胞管型等。
II.水肿 80%的患者均有水肿，常为起病的初发表现，典型表现为晨起眼睑水肿或伴下肢轻度可凹陷性水肿，少数严重者可波及全身。
III.高血压 约80%的患者出现一过性轻，中度高血压，利尿后可逐渐恢复正常。少数患者可出现严重高血压甚至高血压脑病。
IV.肾功能异常 患者起病早期因肾小球滤过率下降，钠水潴留导致尿量减少（400~700ml/d），少数患者少尿（<400ml/d）。肾小球功能可一过性受损， 表现为轻度氮质血症。多于1~2周尿量渐增，肾小球功能于利尿后数日可逐渐恢复正常。仅有极少数患者可表现为急性肾衰竭，易与急进性肾炎混淆。
V.免疫学检查异常 起病初期血清C3及总补体下降，于8周内逐步恢复正常，对诊断本病意义很大。患者血清抗链球菌素“O”滴度可升高。部分患者起病早期循环免疫复合物及血清冷球蛋白可呈阳性。 三、诊断
于链球菌感染后1~3周后发生血尿，蛋白尿，水肿和高血压，甚至少尿及氮质血症等急性肾炎综合征表现，伴血清C3下降，病情于发病8周内逐渐减轻至完全恢复正常者，可诊断为急性肾炎。若肾小球滤过率进行性下降或病情于1~2个月尚未见全面好转者应及时做肾活检以明确诊断。 四、鉴别诊断
I.以急性肾炎综合征起病的肾小球疾病
（1）其他病原体感染后急性肾炎 许多细菌，病毒及寄生虫感染均可引起急性肾炎。多见多种病毒感染极期或感染后3~5天，病毒感染后急性肾炎症状较轻，常不伴血清补体降低，少有水肿和高血压，肾功正常。自限。 （2）系膜毛细血管性肾小球肾炎 又称膜增生性肾小球肾炎，除表现急性肾炎综合征外经常伴肾病综合征，病变继续，无自愈倾向，半数以上患者有持续性低补体血症，8周内不恢复。 （3）系膜增生性肾小球肾炎（IgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎） 部分患者有前驱感染可呈现急性肾炎综合征，血清C3正常， 无自愈倾向。IgA肾病患者疾病潜伏期短，可在感染后数小时及数日内出现肉眼血尿并可反复发作，部分患者血清IgA升高。
II.急进性肾小球肾炎 起病过程与急性肾炎相似，但除急性肾炎综合征外，常早期出现少尿，无尿及肾功急剧恶化为特征，重症急性肾炎呈现急性肾衰者与该病鉴别困难时有赖于肾活检（指征：1少尿1周以上或进行性尿量减少伴肾功恶化者；2病程超过2月而无好转者3急性肾炎综合征伴肾病综合征者）。
III.全身系统疾病肾脏受累 SLE及过敏性紫癜肾炎可呈现急性肾炎综合征，但伴其他系统受累的典型临床表现和实验室检查可资鉴别。
五、治疗 本病治疗以休息及对症治疗为主，急性肾衰应予以透析，待其自然恢复。不宜使用激素及细胞毒药物。
I.一般治疗 急性期卧床休息，待肉眼血尿消失，水肿消退及血压恢复后可增加活动量。低盐饮食。肾功正常时不需限制蛋白质摄入，氮质血症时则应限制，并以优质动物蛋白为主。明显少尿的急性肾衰患者应限制液体入量。
II.治疗感染灶 青霉素的使用有争议。反复发作的慢性扁桃体炎在病情稳定后应考虑摘除。 III.对症治疗 利尿，消肿，降血压，预防心脑合并症的发生。
IV.透析治疗 少数发生急性肾衰而有透析指征时应及时给予透析治疗。本病有自愈倾向，不
需长期透析。 V.中医药治疗
3、急性急进性肾小球肾炎 （Rapidly Progressive Glomerulonephritis） 一、病因
多种原因包括：1.原发性急进性肾小球肾炎。2.继发于全身性疾病（如SLE）的急进性肾小球肾炎。3.由原发性肾小球病（如系膜毛细血管性肾小球肾炎）的基础上形成的广泛新月体及病理类型转化来的新月体肾小球肾炎。
二、发病机制根据病理分3型，发病机制各不同：
I型（抗肾小球基膜型肾小球肾炎） 由于抗肾小球基底膜抗体与肾小球基底膜（GBM）抗原相结合激活补体而致病。
II型（免疫复合物型） 因肾小球内循环免疫复合物的沉积或原位免疫复合物的形成，激活补体致病。
III型（非免疫复合物型） 多数该型患者为肾微血管炎，肾脏可为首发，甚至是唯一受累器官或与其他系统损害并存。原发性小血管炎患者血清抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）常呈阳性 （根据ANCA的检测可将本病分为五型，在I型患者中有30%的患者ANCA阳性被归为IV型，III型患者中有20%~50%ANCA为阴性被归为V 型。） 三、临床表现
我国以II型多见，I 型好发于青，中年，II， III型常见于中老年患者，男性居多。 有呼吸道前驱感染，起病多较急，病情急骤进展。临床表现为急进性肾炎综合征，进行性少尿或无尿，肾功能于数周内进行性恶化并发展至尿毒症。常伴有中度贫血。II型患者常伴肾病综合征，III型患者可有不明原因的发热，乏力，关节痛或咯血等系统性血管炎的表现。
四、诊断 凡急性肾炎综合征伴肾功急剧恶化，无论是否达到少尿性急性肾衰，应怀疑本病且应及时进行肾活检。若病理证实为新月体肾小球肾炎，根据临床及实验室检查能排除系统性疾病，诊断成立。 本病与以下疾病鉴别： I.引起少尿性急性肾衰的非肾小球病
（1）急性肾小管坏死 常有明确的肾缺血（休克，脱水）或肾毒性药物（肾毒性抗生素）或肾小管堵塞（如异型输血）等诱因，临床上以肾小管损害（尿钠增加，低比重尿及底渗透压尿）为主，一般无急性肾炎综合征表现
（2）急性过敏性间质性肾炎 有明确的用药史及药物过敏反应（低热，皮疹等），血和尿嗜酸性粒细胞增加，必要时依靠肾活检确诊
（3）梗阻性肾病 突发或急骤出现无尿，但无急性肾炎综合征表现，B超，膀胱镜检查或逆行尿路造影可证实。
II.引起急性肾炎综合征的其他肾小球病
（1）继发性急进性肾炎 肺出血-肾炎综合征（Goodpasture综合征），SLE，过敏性紫癜肾炎均可引起新月体肾小球肾炎，根据系统受累的临床表现和实验室特异性检查可鉴别
（2）原发性肾小球病 有的病理改变并无新月体形成，但病变较重和（或）持续，呈现急进性肾炎综合征。如重症毛细血管内增生性肾小球肾炎或重症系膜毛细血管性肾炎等。临床鉴别困难，需依靠肾活检确诊。
六、治疗 针对急性免疫介导性炎症病变的强化治疗以及针对肾脏病变后果的对症治疗两方面。尤其强调早期作出病因诊断和免疫病理分型的基础上尽快进行强化治疗。 I.强化疗法 （1）强化血浆置换疗法 应用血浆置换机分离患者的血浆和血细胞，弃去血浆以等量正常人