发布时间 : 星期日 文章第十六章肾功能不全更新完毕开始阅读0f65502e50d380eb6294dd88d0d233d4b14e3f1a
概念
任何疾病，如能使肾单位发生进行性破坏，则在数月、数年、或更长的时间后，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和、水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，此种情况称之为慢性肾功能不全。
一、病因
分为肾疾患、肾血管及缓和尿路慢性梗阻，最常见的是慢性肾小球肾炎。 二、发病过程及其机制
慢性肾功能不全的病程是进行性的，可分为代偿期和失代偿期。
内生肌酐清除率由于能较好地反映肾小球滤过率和残存肾单位功能而用于慢性肾功能不全的分期。
（一） 代偿期： 内生肌酐清除率在正常值的30%以上。
在代偿期，虽然肾内存在着多种疾病，但通过动员肾的代偿反应，仍能维持机体内环境的相对稳定，而不出现肾功能不全的征象。主要是由于：
1、 肾脏的储备能力：只要有50万肾单位（1/4）保持正常，就能维持内环境稳
定。
2、 肾单位的功能代偿和代偿性肥大：当肾受到严重损害时，残存的肾单位功能
加强并发生代偿性肥大。
3、 肾的调节功能：对于肾功能障碍或其他原因造成的代谢紊乱，肾往往通过改
变尿量、尿液成分和酸碱度来调节，以保持内环境稳定。 4、 肾血流的自我调节。
（二） 失代偿期：内生肌酐清除率在正常值的30%以下。 由于肾进一步受到损害，其储备功能与适应代偿功能逐渐下降，健存的肾单位已不能维持机体内环境的恒定，可出现肾功能不全以致肾衰竭的一系列症状，直至发生尿毒症。
慢性肾功能不全是肾单位广泛地被破坏，具有功能的肾单位逐渐减少，并且病情进行性加重的过程。对这种进行性加重的机制目前尚不完全清楚。可能与下列机制有关；
1、 健存肾单位日益减少：健存的肾单位的多少决定慢性肾功能不全发展。 2、 矫枉失衡（Trade –off）：是指机体对肾小球滤过率降低的适应过程中发生新的失衡，
这种新的失衡使机体进一步受到损害。
3、 肾小球过度滤过：肾功能过度代偿加重了肾脏的损伤，从而促进肾功能的衰竭。 4、 肾小管-肾间质损害：是慢性肾功能不全发展的重要因素，如肾间质纤维化。
三、对机体的影响
（一）泌尿功能障碍 1、尿量的变化 （1）、夜尿：夜间排尿增多。 （2）、多尿：24小时尿量超过2000ml 称为多尿。
病人尿量虽多，但因肾小球滤过率降低，滤过的原尿总量少于正常；尿液 未经浓缩或浓缩不足， 不能充分排泄代谢产物，仍会发生 氮质血症。
（3）、晚期出现少尿。
2、尿渗透压的变化：早期出现低渗尿（由于肾浓缩功能减退而稀释功能正常，尿相对密度最高只能达到1020）、晚期出现等渗尿（由于肾浓缩功能和稀释功能均降低，脲相对密度固定在1.008-1.012之间，尿渗透压为266-300mmol/L）。
3、尿液成分的改变：蛋白尿、血尿、脓尿。 （二） 体液内环境的改变 1、氮质血症
肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮（nonprotein nitrogen，NPN）的含量增加（ > 28.6mmol/L，相当于>40mg/dl），称为氮质血症。 （1） 血浆尿素氮（BUN）：不敏感而且受尿素负荷影响。
（2）血浆肌酐：是反映氮质血症的最佳指标。 内生肌酐清除率可反映肾小球滤过率和仍
具功能的肾单位的数目。
（3）血浆尿酸氮：较尿素和肌酐为轻。
（4）其他：中分子量多肽类、胍类和氨基酸等蛋白质分解产物。
2、酸中毒
早、中期：肾小管上皮细胞泌氨 泌H+减少NaHCO3重吸收减少，高氯血性代谢性酸中毒。
肾小球滤过率低于20%时，非挥发性酸 性代谢产物排泄障碍，发生AG增大型代 谢性酸中毒，血氯降低。
3、电解质紊乱 （1）、钠代谢障碍：肾脏调节钠平衡能力降低，尿钠含量高。 （2）、钾代谢障碍：远曲小管代偿性泌钾增多，只要尿量不减少，血钾可长期维持正常，但排钾量固定。 （ 3）、钙和磷代谢障碍：血磷增高，血钙降低。 （三） 其他病理生理变化
1、 肾性高血压：继发与肾脏疾病的高血压称肾性高血压，发病机制与 肾素-血
管紧张素系统的活动增强、钠水潴留和肾分泌的抗高血压物质减少有关。 肾素-血管紧张素系统的活动增强：收缩血管使外周阻力增加。 钠水潴留：增加血容量和心输出量。
肾分泌的抗高血压物质（PGA2、PGE2等）减少：这类物质有排钠排水、对抗肾
素的作用。
2、 肾性贫血
97%的慢性肾功能不全患者常伴有贫血。肾性贫血的发生机制： 1、促红细胞生成素减少
2、血液中的毒性物质抑制造血或引起溶血 3、红细胞破坏速度加快 4、铁的再利用障碍 5、出血 3、 出血
4、 肾性骨营养不良（renal osteodystrophy）
是指慢性肾功能不全时，见于幼儿的肾性佝偻病、成人的骨软化、骨质疏松和骨硬化。 发生机制：
1、 高磷血症、低钙血症和继发性甲状旁腺机能亢进，PTH致骨质疏松和骨硬化。 2、维生素D3代谢障碍：1，25-（OH）2D3减少，肠对钙磷吸收减少，肾小管对磷
的吸收减少，导致血磷降低，影响骨和软骨基质钙化，导致幼儿的肾性佝偻病、成人的骨软化
2、 酸中毒：促进骨盐溶解、抑制肠道对钙磷的吸收、干扰1，25-（OH）2D3合成。
第三节 尿毒症
概念： 尿毒症是急性和慢性肾功能不全发展的最严重阶段。代谢终末产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症。
一、 功能代谢变化
在尿毒症时，泌尿功能障碍，水、电解质和酸碱平衡紊乱、氮质血症以及贫血、出血、高血压等进一步加重，还出现各系统的功能障碍和物质代谢紊乱。 二、发生机制
与尿毒症毒素和水、电解质代谢、酸碱平衡紊乱与某些内分泌功能障碍有关。