发布时间 : 星期四 文章《病理生理学》课程教案更新完毕开始阅读10ac73a0f8c75fbfc77db2fb
3．皮肤粘膜颜色的变化
（三）循环性缺氧（circulatory hypoxia）
循环性缺氧指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧。 1．原因
2．血氧变化特点
3．皮肤粘膜颜色的变化
（四）组织性缺氧（histogenous hypoxia）
组织性缺氧是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。 1．原因：细胞中毒、线粒体损伤、呼吸酶合成障碍。 2．血氧变化特点
3．皮肤粘膜颜色的变化 三、功能和代谢变化
（一）细胞的功能和代谢变化 1．代偿性变化
（1）缺氧时细胞能量代谢变化；
（2）细胞的氧敏感调节与适应性变化。 2．细胞损伤
细胞膜变化、线粒体的变化、溶酶体的变化。 （二）器官的功能和代谢变化 1．呼吸系统的变化
（1）代偿性反应：呼吸加深加快，胸廓呼吸运动增加 （2）呼吸功能障碍 2．循环系统的变化 3．血液系统的变化
红细胞增多，氧合血红蛋白解离曲线右移，血红蛋白表型重建。 4．中枢神经系统的变化
四、影响机体对缺氧耐受的因素及氧疗 小结
第六章发热(Fever)2学时
目的要求：
掌握：发热、过热、发热激活物、内生致热原的概念，发热的机制。 熟悉：发热时机体的机能变化规律发热的基本时相。 了解：了解正常体温的调节和发热的处理原则。
重点：掌握发热、过热、发热激活物、内生致热原的概念，发热的机制。难点：发热的机制。 习题：
1．何谓发热、发热激活物、内生致热原、发热的中枢介质？ 2．内生致热原的来源、种类及其作用？ 3．发热时体温上升的基本环节？ 4．发热的时相及其热代谢特点？ 教学手段：
病例导入式教学法，课件、板书、病例讨论、课堂讨论
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教学内容： 一、概述
发热：是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。 二、原因与机制 1．致热原
能引起人体和动物发热的物质称为致热原。 2．发热激活物
激活产生内生致热原细胞，使其产生和释放内生致热原的物质称为发热激活物
发热激活物的种类：细菌及其毒素、病毒、疟原虫、抗原抗体复合物、类固醇、致炎物。
3．内生致热原（ endogenous pyrogen，EP）
（1）常见内生致热原：IL-1、TNF、IFN、MIP-1、IL-6。
（2）EP作用部位：主要是下丘脑体温调节中枢，其他如延脑、桥脑、中脑、脊髓只有在POAH失去作用时才对LP敏感。LP可直接由下丘脑终极血管区（OVLT）的毛细血管进入，作用于巨噬细胞并经介质作用于OVLT的神经元；LP的直接作用；LP通过迷走神经。 （3）内生致热原升高体温调节中枢调定点的机制：中枢发热介质的作用等。 4．发热时体温上升的基本环节 三、发热的时相及热代谢特点 1．体温上升期（寒战期） 2．高温持续期（稽留期） 3．体温下降期（退热期） 四、发热时功能与代谢变化 1．代谢变化
蛋白质代谢、糖和脂肪代谢、水盐代谢。 2．生理功能改变
心血管功能改变、呼吸系统、消化功能改变、中枢神经系统功能改变。 小结
第七章应激(Stress) 2学时
目的要求：
掌握：应激和应激原的概念、全身适应综合征的概念和分期；应激的神经内分泌反应；细胞反应，应激性溃疡的定义和发病机制。 熟悉： 应激的机体代谢变化和功能变化。
了解：应激性疾病和应激相关疾病的临床处理原则。
重点：应激的神经内分泌反应；细胞反应。应激性溃疡的定义和发病机制。 难点：应激的细胞反应。 习题：
1.何为应激？为什么说应激是非特异性全身反应？。 2.应激的主要神经－内分泌反应有哪些？ 3.应激时主要细胞反应有哪些？ 4.应激时代谢有何变化？
5.应激时心血管系统、免疫系统有哪些主要反应？
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6.简述应激性溃疡的发生机制？ 教学手段：
病例导入式教学法，课件、板书、病例讨论、课堂讨论 教学内容： 一、概述
应激：机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应称为应激或应激反应。 二、基本表现
（一）神经内分泌反应
1．蓝斑-去甲肾上腺素能神经元（LC-NE）/交感-肾上腺髓质系统的变化
应激时LC-NE的中枢整合和调控作用、交感-肾上腺髓质系统的外周效应、机体的代谢、功能改变。
2．下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴激活
应激时糖皮质激素分泌增加、应激时糖皮质激素分泌调节、应激时糖皮质激素分泌增多的生理意义、应激时GC分泌增多对机体的不良影响、应激时CRH分泌的中枢效应。 3．其他激素反应
胰高血糖素，胰岛素，生长激素，醛固酮，抗利尿激素，β-内啡肽。 （二）细胞反应 1．急性期反应
（1）急性期反应蛋白：蛋白酶抑制剂、凝血与纤溶相关蛋白、补体成分、转运蛋白、其他蛋白质。
（2）急性期反应的发生机制：APP的诱导生成、神经内分泌的调理作用、其它因素。 2．热休克蛋白
（三）机体的物质代谢变化和机能变化 1．应激时机体的物质代谢变化
高代谢率（超高代谢）、糖代谢的变化、脂肪代谢的变化、蛋白质代谢的变化。 2．应激时机体的各系统功能变化
心血管系统的变化、消化系统的变化、免疫功能的变化、血液系统的变化、中枢神 系统的病变、泌尿生殖系统的变化。
3．应激引起的心理反应和行为的变化 三、应激与疾病
（一）应激与躯体疾病——心身疾病
1．应激性疾病：应激性溃疡的概念和发生机制 2．应激相关性疾病： 原发性高血压 （二）应激与心理、精神障碍
小结
第八章弥散性血管内凝血
（coagulation and anti-coagulation disturbance) 2学时
目的要求：
掌握：弥散性血管内凝血的概念、病因和发病机制；弥散性血管内凝血的功能代谢变化及发生机制。
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熟悉：影响弥散性血管内凝血发生发展因素。
了解：弥散性血管内凝血的分期和分型，防止原则。 重点：弥散性血管内凝血的病因和发病机制。
难点：弥散性血管内凝血的病因和发病机制，功能能代谢变化 习题：
1.弥散性血管内凝血的概念？
2.弥散性血管内凝血的病因和发病机制？ 3.弥散性血管内凝血时机体功能代谢变化？ 4.影响DIC发生发展的因素？ 教学手段：
病例导入式教学法，课件、板书、病例讨论、课堂讨论 教学内容：
病例引出新课、提出本章问题 一、概述
弥漫性血管内凝血是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。DIC 的临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血，以出血和多器官功能障碍为最重要。 二、病因和发病机制 （一）病因
引起DIC的基础疾病或病理过程，其中较为重要的有重症感染、外科手术和创伤、产科并发症（如羊水栓塞）、休克等。 原发病；触发因素 （二）发病机制 1．凝血系统的激活 （1）组织严重损伤 （2）血管内皮细胞损伤
（3）血细胞大量破坏，血小板被激活 （4）其他激活凝血的途径 2．纤溶功能失调 （1）纤溶活性降低 （2）纤溶功能增强
三、影响弥漫性血管内凝血发生、发展的因素 1．单核 - 巨噬细胞系统功能受损
单核巨噬细胞功能障碍时，在一定量促凝物质进入体内时容易使凝血系统激活。典型例子如全身性 Shwartzman 反应。 2．严重的肝功能障碍
严重肝功能障碍易于发生 DIC 的原因是多方面的。其中之一为肝功能障碍使机体的凝血与抗凝血平衡处在很低的水平。 3．血液的高凝状态
血液高凝状态是指在某些生理或病理条件下，血液凝固性增高，使有利于血栓形成的一种状态。高年、妊娠后期、酸中毒等情况下都可出现高凝状态。 4．微循环障碍
5．机体纤溶系统功能状态 四、主要临床表现
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