发布时间 : 星期六 文章第十四章_肺功能不全-王建枝更新完毕开始阅读156957e887c24028905fc3ba
PACO2 PAO2=PiO2- ──── R
当VA减少一半时，PACO2由正常的40mmHg增加至80mmHg,在R为0.8时，PAO2就由正常的100mmHg降低至50mmHg。PaCO 2升至80mmHg，比正常升高40mmHg，PaO2比正常降低50mmHg，两变化值之商为0.8，等于呼吸商，这是单纯性肺低通气时血气变化的特点(图14-3)。 PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。PaCO2取决于每分肺泡通气量(VA,L/min)与体内每分钟产生的二氧化碳量(carbon dioxide production,VCO2,ml/min),可以下式表示: 0.863×VCO2 PaCO2=PACO2=─────── VA VCO2＝FACO2×VA
FACO2为肺泡气中CO2的浓度。 PACO2 FACO2=──── (PB-47)
PB为大气压,47为肺泡气饱和水蒸气压47mmHg。
VA为在体温37℃和水蒸气饱和状态(BTPS)的肺泡气的通气量,换算成标准状态 273 (PB-47) (STPD)即0℃, 760mmHg和干燥的气体容量,当乘以───-×──── 273+37 760
PACO2 273 (PB-47) 则VCO2=FACO2×VA=────×VA×───×──── (PB-47) 273+37 760
VCO2 310 VCO2(L/min)
PACO2=───×───×760=──────×863 VA 273 VA(L/min)
VCO2常用单位为ml/min,化为L/min应除以1000。可见,如VCO2不变,VA减少必然引起PACO2相应地增高。
图14-3 肺泡低通气时PaO2、PaCO2和呼吸商（R）的关系（同第六版五年制规划教材图15-3）
二、肺换气功能障碍
肺换气功能障碍包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。
（一） 弥散障碍(diffusion impairment)
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指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。肺泡气与肺泡毛细血管血液之间的气体交换是一个物理弥散过程。气体弥散速度取决于肺泡膜两侧的气体分压差、气体的分子量和溶解度、肺泡膜的面积和厚度。气体弥散量还取决于血液与肺泡接触的时间。
1．弥散障碍的常见原因：① 肺泡膜面积减少：正常成人肺泡总面积约为80m。静息时参与换气的面积约为35～40m,运动时增大。由于储备量大,只有当肺泡膜面积减少一半以上时, 才会发生换气功能障碍。肺泡膜面积减少见于肺实变、肺不张、肺叶切除等。② 肺泡膜厚度增加：肺泡膜的薄部为气体交换的部位,它是由肺泡上皮、毛细血管内皮及两者共有的基底膜所构成,其厚度不到1?m，是气体交换的部位。虽然气体从肺泡腔到达红细胞内还需经过肺泡表面的液体层、血管内血浆和红细胞膜,但总厚度不到5?m，故正常气体交换很快。当肺水肿、肿泡透明膜形成、肺纤维化及肺泡毛细血管扩张或稀血症导致血浆层变厚时,可因弥散距离增宽使弥散速度减慢。
2．弥散障碍时的血气变化：肺泡膜病变患者在静息时一般不出现血气异常。因为正常静息时,血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75s,而血液氧分压只需0.25s就可升至肺泡气氧分压水平(图14-4)。肺泡膜病变时虽然弥散速度减慢,但在静息时气体交换在0.75s内仍可达到血气与肺泡气的平衡,因而不发生血气的异常。在体力负荷增加等使心输出量增加和肺血流加快时,血液和肺泡接触时间过于缩短,导致低氧血症。肺泡膜病变加上肺血流增快只会引起PaO2降低, 不会使PaCO2增高。因为CO2在水中的溶解度比O2大,故弥散速度比O2快,能较快地弥散入肺泡使PaCO2与PACO2取得平衡。只要病人肺泡通气量正常,就可保持PaCO2与PACO2正常。如果存在代偿性通气过度,则可使PACO2与PaCO2低于正常。
│图14-4 血液通过肺泡毛细血管时的血气变化│（同第六版五年制规划教材图15-4）
（二）肺泡通气与血流比例失调
血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分地排出CO2,使血液动脉化,还取决于肺泡通气量与血流量的比例。如肺的总通气量和总血流量正常,但肺通气或(和)血流不均匀,造成部分肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusion imbalance)（图14-5）,也可引起气体交换障碍, 导致呼吸衰竭。这是肺部疾患引起呼吸衰竭最常见和最重要的机制。
图14-5 肺泡通气与血流关系的模式图 （同人卫版七年制规划教材15-6）
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正常成人在静息状态下,肺泡每分钟通气量(VA)约为4L,每分钟肺血流量(Q)约为5L,两者的比率(VA/Q)约为0.8。健康人肺各部分通气与血流的分布也是不均匀的。直立位时,由于重力的作用,胸腔内负压上部比下部大,故肺尖部的肺泡扩张的程度较大, 肺泡顺应性较低,因而吸气时流向上肺肺泡的气量较少,使肺泡通气量自上而下递增。重力对血流的影响更大, 上肺与下肺血流量的差别比通气量的差别更明显,故使肺部的VA/Q自上而下递减。正常青年人肺尖部VA/Q可高达3.0,而肺底部仅有0.6,且随年龄的增长, 这种差别更大。这种生理性的肺泡通气与血流比例不协调是造成正常PaO2比PAO2稍低的主要原因。当肺发生病变时, 由于肺病变轻重程度与分布的不均匀,使各部分肺的通气与血流比例不一,可能造成严重的肺泡通气与血流比例失调,导致换气功能障碍(图14-6)。
图14-6 直立体位时肺泡通气分布的特点(A)及生理性通气血流比例改变(B) （同第六版五年制规划教材图15-6）
1．部分肺泡通气不足 支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞,以及肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气障碍的分布往往是不均匀的, 可导致肺泡通气的严重不均。病变重的部分肺泡通气明显减少,而血流未相应减少,甚至还可因炎性充血等使血流增多(如大叶性肺炎早期),使VA/Q显著降低,以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。这种情况类似动-静脉短路，故称功能性分流(functional shunt),又称静脉血掺杂(venous admixture)。正常成人由于肺内通气分布不均匀形成的功能性分流约占肺血流量的3%,慢性阻塞性肺疾患严重时,功能性分流可增加到占肺血流量的30% ～50%,从而严重地影响换气功能。
部分肺泡通气不足时动脉血的血气改变：部分肺泡通气不足时，病变肺区的VA/Q可低达0.1以下，流经此处的静脉血不能充分动脉化，其氧分压与氧含量降低而二氧化碳分压与含量则增高。 这种血气变化可引起代偿性呼吸运动增强和总通气量恢复正常或增加,主要是使无通气障碍或通气障碍较轻的肺泡通气量增加,以致该部分肺泡的VA/Q显著大于0.8。流经这部分肺泡的血液PO2显著升高，但氧含量则增加很少(氧离曲线特性决定)，而二氧化碳分压与含量均明显降低 (由二氧化碳解离曲线决定,图14-7)。来自VA/Q降低区与VA/Q 增高区的血液混合而成的动脉血的氧含量和氧分压均降低,二氧化碳分压和含量则可正常。如代偿性通气增强过度,尚可使PaCO2低于正常。如肺通气障碍的范围较大,加上代偿性通气增强不足,使总的肺泡通气量低于正常,则PaCO2高于正常(图14-8)。
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图14-7 血液氧和二氧化碳解离曲线│（同人卫版七年制规划教材15-7） 注：下面曲线示氧分压与氧含量的关系；上面两曲线示二氧化碳含量取决于二氧化碳分压和血氧饱和度。
病变肺区 健康肺区 全肺
V/Q <0.8 >0.8 =0.8 >0.8 <0.8 PaO2 ↓↓ ↑↑ ↓ CaO2 ↓↓ ↑ ↓
PaCO2 ↑↑ ↓↓ N ↓ ↑ CaCO2 ↑↑ ↓↓ N ↓ ↑
图14-8 功能性分流时肺动脉血的血气变化（同第六版五年制规划教材图15-8）
CaO2 动脉血氧含量，CaCO2 动脉血CO2含量
2．部分肺泡血流不足 肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等,都可使部分肺泡血流减少，VA/Q可显著大于正常,患部肺泡血流少而通气多, 肺泡通气不能充分被利用,称为死腔样通气(dead space like ventilation)。正常人的生理死腔(dead space,VD)约占潮气量(tidal volume,VT)的30%,疾病时功能性死腔( functional dead space,VDf)可显著增多,使VD/VT高达60%～70%,从而导致呼吸衰竭。
部分肺泡血流不足时动脉血的血气改变：部分肺泡血流不足时，病变肺区肺泡VA/Q可高达10以上，流经的血液PaO2显著升高，但其氧含量却增加很少；而健康肺区却因血流量增加而使其VA/Q低于正常，这部分血液不能充分动脉化，其氧分压与氧含量均显著降低，二氧化碳分压与含量均明显增高。最终混合而成的动脉血PaO2降低，PaCO2的变化则取决于代偿性呼吸增强的程度，可以降低、正常或升高(图14-9)。
病变肺区 健康肺区 全肺
V/Q >0.8 <0.8 =0.8 >0.8 <0.8 PaO2 ↑↑ ↓↓ ↓ CaO2 ↑ ↓↓ ↓
PaCO2 ↓↓ ↑↑ N ↓ ↑ CaCO2 ↓↓ ↑↑ N ↓ ↑
图14-9 死腔样通气时肺动脉血的血气变化（同第六版五年制规划教材图15-9）
总之，无论是部分肺泡通气不足引起的功能性分流增加,还是部分肺泡血流不足引起的功能性死腔增加,均可导致PaO2降低,而PaCO2可正常或降低,极严重时也可升高。
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