发布时间 : 星期一 文章最新病理生理学试题库更新完毕开始阅读348814c086868762caaedd3383c4bb4cf6ecb768
21.D 22.B 23.C 24.C 25.C 26.A 27.B 28.E 29.A 30.D 31.D 32.C 33.E 34.B 35.B 36.E 37.B
二、问答题
1．pH 7.4时可以有酸碱平衡紊乱。
?HCO-pH?pKa?lg?3?H，pH
值主要
2CO3?取决于[HCO3]
－
与[H2CO3]的比值，只
要该比值维持在正常值20：1，pH值就可维持在7.4。pH值在正常范围时，可能表示：①机体的酸碱平衡是正常的；②机体发生酸碱平衡紊乱，但处于代偿期，可维持[HCO3
－
]∕[H2CO3]的
正常比值；③机体有混合性酸碱平衡紊乱，因其中各型引起pH值变化的方向相反而相互抵消。
pH 7.4时可以有以下几型酸碱平衡紊乱：①代偿性代谢性酸中毒；②代偿性轻度和中度慢性呼吸性酸中毒；③代偿性代谢性碱中毒；④代偿性呼吸性碱中毒；⑤呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消；⑥代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消；⑦代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消。
2．该患者首先考虑呼吸性酸中毒，这是由于该患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高＞正常，导致pH下降。呼吸性酸中毒发生后，机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使HCO3ˉ浓度增高。
该患者还有低氯血症，Clˉ正常值为104 mmol/L，而患者此时测得92 mmol/L。原因在于高碳酸血症使红细胞中HCO3ˉ生成增多，后者与细胞外Clˉ交换使Clˉ转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Clˉ降低。
病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。①酸中毒和缺氧对脑血管的作用。酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤脑血管内皮导致脑间质水肿，缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍，形成脑细胞水肿；②酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ—氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。
3. 剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：①H+丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCI丢失，血浆中HC03－
得不到H+中和，被回吸收入血造成血浆HC03－
浓度升高；②K
＋
丢失：剧烈呕吐，胃液中K＋
大量丢失，血[K＋
]降低，导致细胞内K＋外移、细胞内H
＋
内移，使细胞外液[H＋
]降低，同时肾小
管上皮细胞泌K＋
减少、泌H＋
增加、重吸收HC03－
增多；③Cl－
丢失：剧烈呕吐，胃液中Cl－
大量丢失，血[Cl－
]降低，造成远曲小管上皮细胞泌
H
＋
增加、重吸收
HC03－
增多，引起缺氯性碱中毒；④细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H
＋
、泌K＋、加强HC03－
重吸收。以上机制
共同导致代谢性碱中毒的发生。
4. 急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。HCO3－
原发性降低， AB、SB、BB值均降低，AB 急性肾功能衰竭少尿期发生代谢性酸中毒的原因有：①体内分解代谢加剧，酸性代谢产物形成增多；②肾功能障碍导致酸性代谢产物不能及时排除；③肾小管产氨与排泄氢离子的能力降低。 5．高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。各种原因引起细胞外液K+增多时，K+与细胞内H+交换，引起细胞外H+增加，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内H+总量并未增加，H+从细胞内逸出，造成细胞内H+ 13 下降，故细胞内呈碱中毒，在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌K＋ 增多、泌H+减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。 低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。低钾血症时因细胞外液K+浓度降低，引起细胞内K+ 向细胞外转移，同时细胞外的H + 向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒，此时，细胞内H+ 增多，肾泌H+ 增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿。 第五章 缺 氧 一、选择题 A型题 1．影响动脉血氧分压高低的主要因素是 ( ) A．血红蛋白的含量 B．组织供血 C．血红蛋白与氧的亲和力 D．肺呼吸功能 E．线粒体氧化磷酸化酶活性 2．影响动脉血氧含量的主要因素是 ( ) A．细胞摄氧的能力 B．血红蛋白含量 C．动脉血CO2分压 D．动脉血氧分压 E．红细胞内2,3-DPG含量 3．P50升高见于下列哪种情况 ( ) A．氧离曲线左移 B．血温降低 C．血液H＋浓度升高 D．血K+升高 E．红细胞内2,3-DPG 含量减少 4．检查动-静脉血氧含量差主要反映的是 ( ) A．吸入气氧分压 B．肺的通气功能 C．肺的换气功能 D．血红蛋白与氧的亲和力 E．组织摄取和利用氧的能力 5．室间隔缺损伴肺动脉高压患者的动脉血氧变化的最主要特征是 ( ) A．血氧容量降低 B．P50降低 C．动脉血氧分压降低 D．动脉血氧饱和度降低 E．动-静脉血氧含量差减小 6．某患者血氧检查结果是：PaO27.0kPa（53mmHg）, 血氧容量20ml/dl，动脉血氧含量 14ml/dl，动-静脉血氧含量差 4ml/dl，其缺氧类型为 ( ) A．低张性缺氧 B．血液性缺氧 C．缺血性缺氧 D．组织性缺氧 E ． 淤 血 性 缺 氧 7．易引起血液性缺氧的原因是 ( ) A．氰化物中毒 B．亚硝酸盐中毒 C．硫化物中毒 D．砒霜中毒 E．甲醇中毒 8．红细胞内2,3-DPG 增多可引起 ( ) A．动脉血氧饱和度增加 B．血红蛋白与氧的亲和力增加 C．血液携带氧的能力增加 D．红细胞向组织释放氧增多 E．细胞利用氧的能力增加 9．某患者血氧检查为：PaO213.0kPa（98mmHg），血氧容量12 ml/dl，动脉血氧含量11.5 ml/dl，动-静脉血氧含量差4 ml/dl，患下列哪种疾病的可能性最大 ( ) A．哮喘 B．肺气肿 C．慢性贫血 D．慢性充血性心力衰竭 E．严重维生素缺乏 10．引起循环性缺氧的疾病有 ( ) A．肺气肿 B．贫血 C．动脉痉挛 D．一氧化碳中毒 E．维生素B1缺乏 11．砒霜中毒导致缺氧的机制是 ( ) A．丙酮酸脱氢酶合成减少 B．线粒体损伤 C．形成高铁血红蛋白 D．抑制细胞色素氧化酶 E．血红蛋白与氧亲和力增高 12．氰化物中毒时血氧变化的特征是 ( ) 14 A．血氧容量降低 B．动脉血氧含量降低 C．动脉血氧分压降低 D．动脉血氧饱和度降低 E．动-静脉血氧含量差降低 13．血氧容量、动脉血氧分压和血氧含量正常，而动-静脉血氧含量差增大见于 ( ) A.心力衰竭 B.呼吸衰竭 C.室间隔缺损 D.氰化物中毒 E.慢性贫血 14．PaO2低于下列哪项数值时可反射性的引起呼吸加深加快 ( ) A．10.0kPa（75mmHg） B．8.0kPa (60mmHg) C．6.7kPa (50mmHg) D．5.32kPa (40mmHg) E．4.0kPa (30mmHg) 15．高原肺水肿的发病机制主要是 ( ) A．吸入气氧分压减少 B．肺血管扩张 C．肺小动脉不均一性收缩 D．外周化学感受器受抑制 E．肺循环血量增加 16．下列哪项不是缺氧引起的循环系统的代偿反应 ( ) A．心率加快 B．心肌收缩力加强 C．心、脑、肺血管扩张 D．静脉回流量增加 E．毛细血管增生 17．决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位的主要钾通道是 ( ) A.电压依赖性钾通道 B.Ca2+激活型钾通道 C.ATP敏感性钾通道 D.受体敏感性钾通道 E.Mg2+激活型钾通道 18．下列哪项不是肺源性心脏病的原因 ( ) A．肺血管收缩引起的肺动脉高压 B．心肌缺氧所致的心肌舒缩功能降低 C．心律失常 D．肺血管重塑 E．回心血量减少 19．慢性缺氧时红细胞增多的机制是 ( ) A．腹腔内脏血管收缩 B．肝脾储血释放 C．红细胞破坏减少 D．肝脏促红细胞生成素增多 E．骨髓造血加强 20．缺氧时氧解离曲线右移的最主要原因是 ( ) A．血液H＋浓度升高 B．血浆CO2分压升高 C．血液温度升高 D．红细胞内2,3-DPG增加 E．血红蛋白与氧的亲和力增加 21．下列哪项不是缺氧引起中枢神经系统功能障碍的机制 ( ) A．ATP生成不足 B．颅内压升高 C．脑微血管通透性增高 D．神经细胞膜电位降低 E．脑血管收缩 22．脑组织对缺氧最敏感的部位是 ( ) A．大脑灰质 B．大脑白质 C．中脑 D．小脑 E．延脑 23．下列哪项不是组织细胞对缺氧的代偿性变化 ( ) A．线粒体数量增加 B．葡萄糖无氧酵解增强 C．肌红蛋白含量增加 D．合成代谢减少 E．离子泵转运功能加强 24．吸氧疗法对下列哪种疾病引起的缺氧效果最好 ( ) A.肺水肿 B.失血性休克 C.严重贫血 D.氰化物中毒 E.亚硝酸盐中毒 25．高压氧治疗缺氧的主要机制是 ( ) A．提高吸入气氧分压 B．增加肺泡内氧弥散入血 C．增加血红蛋白结合氧 15 D．增加血液中溶解氧量 E．增加细胞利用氧 二、问答题 1. 什么是呼吸性缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？ 2. 什么是肠源性紫绀，其血氧变化的特点和发生机制是什么？ 3．急性左心衰竭可引起哪种类型的缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？ 4．什么是发绀？缺氧患者都会出现发绀吗？ 5．缺氧患者是否都有肺通气量增加的代偿反应？其机制和代偿意义是什么？ 6．试述缺氧时循环系统的代偿性变化。 7．试述肺动脉平滑肌的钾通道类型及其在缺氧时的作用。 8．肺源性心脏病的发生机制是什么？ 9．急性和慢性缺氧时红细胞增多的机制是什么？ 10．试述缺氧时红细胞中2,3-DPG含量的变化 及 其 意 义 ？11．高压氧是如何治疗缺氧的？ 第五章 缺 氧 【参考答案】 一、选择题 1. D 2. B 3.C 4.E 5.C 6.A 7.B8.B 9.C 10.C 11.D 12.E 13.A 14.B 15.C 16.C 17.A18.E 19.E 20.D 21.E 22.A 23.E 24.A 25.D 二、问答题 1.因肺通气和换气功能障碍引起的缺氧称为呼吸性缺氧。其血气变化特点及发生机制是肺通气障碍使肺泡气PO2降低，肺换气功能障碍使经肺泡弥散到血液中的氧减少，血液中溶解氧减少，动脉血氧分压降低。血红蛋白结合的氧量减少，引起动脉血氧含量和动脉氧饱和度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因红细胞和血红蛋白代偿性增加，血氧容量可升高。患者因动脉血氧分压及血氧含量减少，使单位容积血液弥散向组织的氧量减少，故动-静脉血氧含量差可以减少。但慢性缺氧可使组 织利用氧的能力代偿性增强，动-静脉血氧含量差变化可不明显。 2．大量食用含硝酸盐的食物后，硝酸盐在 肠道被细菌还原为亚硝酸盐，后者入血后可将大量血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧的能力，导致患者缺氧。因高铁血红蛋白为棕褐色，患者皮肤粘膜呈青紫色，故称为肠源性紫绀。因患者外呼吸功能正常，故PaO2及动脉血氧饱和度正常。因高铁血红蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。 高铁血红蛋白分子内剩余的二价铁与氧的亲合力增强，使氧解离曲线左移。动脉血氧含量减少和血红蛋白与氧的亲和力增加，造成向组织释放氧减少，动-静脉血氧含量差低于正常。 3 ． 急 性 左 心 衰 竭 常 引 起 循 环 性 缺 氧 和 低张 性缺氧的混合类型。由于心输出量减少，血流速度减慢，组织供血供氧量减少，引起循环性缺氧。同时急性左心衰竭引起广泛的肺淤血和肺水肿，肺泡内氧弥散入血减少而合并呼吸性缺氧。患者PaO2、动脉血氧含量和血氧饱和度可降低，血氧容量正常，从毛细血管内向细胞弥散的氧量减少，动-静脉血氧含量差可以减少，但如外周血流缓慢，细胞从单位容积血中摄氧量增加，动-静脉血氧含量差可以增大。 4．氧合血红蛋白颜色鲜红，而脱氧血红蛋 白颜色暗红。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色的体征称为发绀。发绀是缺氧的表现，但不是所有缺氧患者都有发绀。低张性缺氧时，因患者动脉血氧含量减少，脱氧血红蛋白增加，较易出现发绀。循环性缺氧时，因血流缓慢和淤滞，毛细血管和静脉血氧含量降低，亦可出现发绀。患者如合并肺循环障碍，发绀可更明显。高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类 16