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局部浸润的步骤：
（1）癌细胞表面黏附分子减少，细胞彼此分离。 （2）癌细胞与基底膜的黏着增加。
（3）细胞外基质在癌细胞产生的蛋白酶的作用下降解。 （4）癌细胞借助阿米巴运动通过基底膜缺损处迁移。
2、转移（metastasis）：肿瘤组织从原发灶侵入血管、淋巴管和体腔，被带到它处继续生长，形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程。
（1）淋巴道转移：是癌最常见的转移途径，常先转移到局部引流区的淋巴结，形成转移瘤。一般按淋巴引流方向，一站一站转移，最后可经胸导管入血，继发血道转移。
（2）血道转移：是肉瘤常见的转移途径，但癌也可以发生，血道转移的运行途径，与血栓栓塞过程相似；以肺最常见、其次是肝脏。转移瘤的形态特点是弥漫分布、大小较一致、边界清楚的多发结节，且靠近器官表面。
肿瘤血道转移的部位，受原发肿瘤部位和血循环途径的影响。但是，某些肿瘤表现出对某些器官的亲和性：
肺癌易转移到肾上腺和脑；
甲状腺癌、肾癌和前列腺癌易转移到骨； 乳腺癌易转移到肺、肝、骨、卵巢和肾上腺。
（3）种植性转移：体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面，瘤细胞脱落，种植在体腔内各器官表面，继续生长形成多数转移瘤。 常伴有浆膜腔积液
癌脐：位于器官表面的转移性肿瘤，由于瘤结节中央出血、坏死而下陷形成。
3、恶性肿瘤的浸润转移途径 （1）局部浸润：分四步完成 （2）血行播散
（3）肿瘤转移的分子遗传学
四、肿瘤的分级与分期
●肿瘤的分级：病理上根据恶性肿瘤的分化程度、异型性、核分裂象的数目等对恶性肿瘤进行分级。I级为分化良好，属低度恶性；II级为分化中等，属中度恶性；III级为分化很差，属高度恶性。
●肿瘤的分期：一般使用TNM分期系统。根据原发肿瘤的大小、浸润深度、范围以及是否累及邻近器官、有无淋巴结转移、有无血源性或其他远处转移确定肿瘤发展的程期或早晚。
第四节 肿瘤对机体的影响
一、良性：
1、局部：压迫，阻塞；出血，感染。 2、全身：激素
二、恶性：
1、局部：压迫，阻塞；破坏组织结构，溃疡，穿孔；出血，感染；疼痛。 2、全身：激素影响，发热，恶病质。
异位内分泌综合征（ectopic endocrine syndrome）一些非内分泌腺肿瘤，也可以产生和分泌激素或激素类物质，如促肾上腺皮质激素、降钙素、生长激素等，引起内分泌症状。此类肿瘤多为恶性，如肺癌、胃癌、肝癌等。 副肿瘤综合症（paraneoplastic syndrome）不能用肿瘤的直接蔓延和远处转移加以解释的病变和临床表现，是肿瘤的产物（异位激素）或异常免疫反应（如交叉免疫）等原因间接引起，可表现未多系统异常。
第五节 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别 分化程度 核分裂像 生长速度 生长方式 继发改变 转移 复发 良性肿瘤 分化好，异型性小 无或少，不见病理核分裂象 缓慢 膨胀性或外生性生长 少见 不转移 不复发或很少复发 恶性肿瘤 分化不好 多，可见病理性核分裂象 较快 浸润性或外生性生长 常见，如出血、坏死、溃疡形成等 可转移 易复发 较大，破坏原发部位和转移部位的组织；坏死、出血，合并感染；恶病质 对机体的影响 较小，主要为局部压迫或阻塞 交界性肿瘤（borderline tumor）组织形态和生物学行为介于良恶性之间的肿瘤。
瘤样病变（tumor-like lesions）或假肿瘤性病变（peudoneoplastic lesions）指本身不是真性肿瘤，但其临床表现和组织形态类似肿瘤的病变。
第六节 肿瘤的命名与分类
一、良性肿瘤：
1、来源组织名称+瘤
2、瘤形成特征+来源组织名称+瘤
二、恶性肿瘤：
1、癌：上皮来源的恶性瘤
2、肉瘤：间叶组织来源的恶性瘤
三、特殊命名原则： 1、以人名命名的恶性瘤
2、肿瘤名称前加“恶性”两字 3、以母细胞命名的恶性瘤
第七节 常见肿瘤的举例
一、上皮性肿瘤：
（一）良性：起源组织之后+瘤
1、乳头状瘤：见于鳞状上皮、移行上皮等被覆的部位，称为鳞状上皮乳头状瘤，移行上皮乳头状瘤。 2、腺瘤：
（1）囊腺瘤：由于腺瘤的腺体分泌物淤积，腺腔逐渐扩大并互相融合的结果。常发生于卵
巢。
（2）管状腺瘤与绒毛状腺瘤：多见于结肠、直肠粘膜。呈息肉状。绒毛状腺瘤恶变机率高（家族性腺瘤性息肉病）。
（二）恶性：起源组织之后+癌
1、鳞癌：常发生在鳞状上皮被覆的部位。有些部位和通过鳞状上皮化生，在此基础上发生鳞癌。大体上常呈菜花状。镜下，分化好的鳞癌可出现角化珠或癌珠，细胞间桥。
2、基底细胞癌：多见于老年人面部。生长缓慢，表面常形成溃疡，浸润破坏深层组织，但很少转移，对放疗敏感。
3、移行上皮癌：发生于膀胱、输尿管或肾盂的移行上皮。分级越高，恶性越强。
4、腺癌：多见于胃肠、胆囊、子宫体等。癌细胞大小不等、形状不一、排列不规则的腺结构、核大小不一、核分裂象多见。 粘液癌（mucinous carcinoma）：分泌大量粘液的腺癌，又称为胶样癌（colloid carcinoma）。常见于胃和大肠。
镜下可见粘液池的形成。粘液聚集在细胞内，将细胞核挤向一侧，为印戒细胞，有印戒细胞为主要成分的癌为印戒细胞癌（dignet-ring cell carcinoma）。
（三）癌前病变、非典型增生及原位癌： 1、癌前病变（precancerous lesions）：某些有恶变潜在可能的良性病变。 （1）粘膜白斑
（2）慢性宫颈炎及子宫颈糜烂 （3）纤维囊性乳腺病 （4）结直肠腺瘤性息肉
（5）慢性萎缩性胃炎及胃溃疡 （6）慢性溃疡性结肠炎 （7）皮肤慢性溃疡 （8）肝硬化
2、非典型增生（dysplasia，atypical hyperplasia）：指增生上皮呈现一定程度异型性，但不足以诊断为癌。可分为三级。 3、原位癌（carcinoma in situ）：粘膜上皮层内或皮肤表皮层内的重度不典型增生几乎累及全层，但未穿过基底膜。
二、间叶组织肿瘤
1、良性：纤维瘤（fibroma）、脂肪瘤（lipoma）、脉管瘤[血管瘤（hemangioma）、淋巴管瘤（lymphangioma）、平滑肌瘤（leiomyoma）、骨瘤（osteoma）、软骨瘤（chondroma）
2、恶性：纤维肉瘤（fibrosarcoma）、恶性纤维组织细胞瘤（malignant fibrous histiocytoma）、脂肪肉瘤（liposarcoma）、横纹肌肉瘤（rhabdomyosarcoma）、平滑肌肉瘤（leiomyosarcoma）、血管肉瘤（hemangiosarcoma）、骨肉瘤（osteosarcoma）、软骨肉瘤（chondrosarcoma）
3、癌与肉瘤的鉴别 癌 肉瘤 组织来源 上皮组织 间叶组织 发病率 较常见，约为肉瘤的9倍，多较少见，大多见于青少年 见于40岁以后成人
大体特点 组织学特征 网状纤维 转移 三、神经外胚叶源性肿瘤：视网母细胞瘤（retinoblastoma）、皮肤色素痣（pigmented aevus）、黑色素瘤（melanoma）
四、多种组织构成的肿瘤： 1、畸胎瘤（teratoma）：由来自三个胚层的各种组织混杂在一起构成的肿瘤。 2、肾胚胎瘤（embryonic tumor of kidney） 3、癌肉瘤（carcinosarcoma）
第八节 肿瘤的病因与发病学
一、肿瘤发生的分子生物学基础： （一）癌基因（oncogene）：是原癌基因由多种因素作用被激活而形成的具有潜在的转化细胞能力的基因。
（二）肿瘤抑制基因也称抗癌基因（Rb基因、P53基因、P16基因） （三）逐步癌变的分子基础
二、环境致癌因素及其致癌机理： （一）化学因素：
直接致癌物：烷化剂、酰化剂等。 间接致癌物：
（1）多环芳烃：致癌最强的是3，4-苯并比，2-甲基胆蒽。苯并比与皮肤癌、肺癌和胃癌关系密切。
（2）亚硝胺类：与食管癌、肝癌发生关系密切
（3）芳香胺类与氨基偶氮染料：前者与印染工人膀胱癌发生率较高有关，后者可引起实验性肝癌
（4）黄曲霉毒素：其致癌性极强，主要存在于霉变的花生和谷物中，可诱发肝细胞癌。 （5）金属元素：镍、铬、镉等。如炼镍的工人鼻咽癌和肺癌发生率高。 （二）物理因素（电离辐射、热辐射、慢性刺激、异物、创伤等） 石棉纤维可引起肺膜间皮瘤。 （三）生物因素
1、RNA病毒：通过转导和插入突变两种机制将遗传物质整合到宿主细胞DNA中，使宿主细胞发生转化。人类T细胞白血病/淋巴瘤病毒 2、DNA病毒：
（1）人类乳头状瘤病毒（HPV）：与子宫颈、肛周和外阴的鳞状细胞癌有关。 （2）EB病毒（EBV）：与鼻咽癌及伯基特淋巴瘤关系密切 （3）乙型肝炎病毒（HBV）
3、幽门螺杆菌：与胃淋巴瘤、胃癌发生有关。 三、肿瘤发生发展的内在因素： （一）遗传因素
（二）宿主对肿瘤的反应 肿瘤免疫以细胞免疫为主
质较硬、色灰白、较干燥 多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织每有增生 癌细胞间多无网状纤维 多经淋巴道转移 质软、色灰红、湿润、鱼肉状 肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少 肉瘤细胞间多有网状纤维 多经血道转移