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致癌物（carcinogen）可以导致恶性肿瘤发生的物质。
促癌物（promotor）某些物质本身无致癌性，可以增加致癌物的致癌性。 恶性肿瘤的发生要经过启动和促发两个阶段。
第六章 心血管系统疾病
第一节 风湿病（rheumatism）
一、概述：
1、风湿病概念：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎性疾病。主要侵犯结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。心脏、关节和血管最常被累及，以心脏病变为最重。
2、好发部位、好发年龄、地区特点
多发于5-15岁，以6-9岁为发病高峰，男女患病率无差别。
二、病因及发病机制：与链球菌感染有关的变态反应性炎。
三、基本病理变化：
1、变质渗出期（非特异性炎）：结缔组织基质的粘液变性：胶原纤维肿胀、断裂、崩解，基质蛋白多糖↑→纤维素样坏死；少量浆液和炎症细胞（淋巴细胞、浆细胞和单核细胞）浸润。此期病变持续1个月。 2、增生期（肉芽肿期）：病变主要在心肌间质及心内膜下及皮下结缔组织，风湿性肉芽肿，即Aschoff小体（Aschoff body），近似梭形，中心部为纤维素样坏死灶，周围有各种细胞成分：风湿细胞（Aschoff细胞）：胞浆丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形、空泡状。染色质集中于核的中央，核的横切面状似枭眼；纵切面上，染色质状如毛虫。少量淋巴细胞和个别中性粒细胞。此期病变持续2-3个月。 3、瘢痕期（愈合期）：出现纤维母细胞，产生胶原纤维，并变为纤维细胞。整个小体变为梭形小瘢痕。此期病变持续2-3个月。
上述整个病程为4-6个月。该疾病可反复发作。
四、各个器官的病变： （一）风湿性心脏病： 1、风湿性心内膜炎：
（1）好发部位：二尖瓣；二尖瓣+主动脉瓣，左心房
（2）赘生物特点：疣状赘生物，多个，粟粒大小，灰白色，单行排列与瓣膜闭锁缘，附着牢固，不易脱落；镜下为白色血栓，由血小板和纤维素构成，伴小灶状的纤维素样坏死，其周围可出现少量风湿细胞。
（3）结局及影响：反复发作，结缔组织增多→病变纤维化→瘢痕→瓣膜增厚 Mc Callum patch（马氏斑）：瓣膜病变导致瓣膜口狭窄或关闭不全，受血流返流冲击较重，引起左房后壁粗糙，内膜增厚，称为Mc Callum斑。
晚期：反复发作→疣状赘生物机化→瓣膜口狭窄或关闭不全（形成慢性心瓣膜病）
2、风湿性心肌炎：
（1）部位：心肌间质结缔组织；常见于左心室、室间隔、左心房及左心耳
（2）病变特点：小动脉旁出现Aschoff小体，弥漫分布及少量淋巴细胞；
（3）结局及影响：风湿小体机化形成小瘢痕；在儿童可发生急性充血性心力衰竭、传导阻滞
3、风湿性心包炎：
（1）病变：累及心外膜脏层；浆液性、纤维素性渗出→绒毛心； 不完全吸收→机化、粘连→缩窄性心包炎 （2）结局及影响
（二）风湿性关节炎：浆液性渗出为主，主要累及大关节—膝关节、肩关节等，游走性，反复发作性。红、肿、热、痛、功能障碍。关节腔积液。邻近软组织内可见不典型aschoff小体。因为是浆液性变，所以急性期后，渗出物可完全被吸收，不留后遗症。
（三）皮肤病变
1、渗出性病变：环形红斑—多见于躯干和四肢皮肤—光镜下：真皮浅层血管充血，周围水肿及淋巴细胞和单核细胞浸润，1-2天消退
2、增生性病变：皮下结节：肘、膝等关节附近伸侧面皮下结缔组织。圆形或椭圆形，质硬，无压痛。光镜下：结节中心为大片的纤维素样坏死物，周围呈放射状排列的Aschoff细胞和成纤维细胞，伴有以淋巴细胞为主的炎细胞浸润。 （四）风湿性动脉炎：以小动脉受累常见。
（五）风湿性脑病：表现为脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎。光镜下：神经细胞变性，胶质细胞增生及胶质结节形成。累及锥体外系的导致患儿出现肢体的不自主运动，称为“小舞蹈症”
第二节 感染性心内膜炎
一、急性感染性心内膜炎：病因；部位；病变特点。 （一）病因与发病机制
主要由致病力强的化脓菌（如金黄色葡萄糖菌、溶血性链球菌、肺炎球菌等）引起。 局部化脓性炎症→败血症→心内膜炎
多发生在原来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣或二尖瓣 （二）病理改变
心瓣膜的急性化脓性炎：形成疣状赘生物—由脓性渗出物、血栓、细菌菌落、坏死组织构成。赘生物体积大、质地松脆、灰黄色或浅绿色，易破碎。受累瓣膜，可发生破裂、穿孔或腱索断裂。
（三）结局和合并症
1、脱落的带有细菌的栓子可引起心、肺、脑、肾、脾等器官的梗死和多发性栓塞性小脓肿。 2、引起急性心瓣膜功能不全→心衰。
3、赘生物机化、瘢痕形成，可导致慢性心瓣膜病。
二、亚急性感染性心内膜炎（subacute infective endocarditis）： 临床上起病隐匿，病程较长，可迁延数月，甚至1-年。
（一）病因及感染途径：草绿色链球菌；常常在已有病变的心瓣膜上发生 （二）部位：二尖瓣和主动脉瓣
（三）病变特点：在原有病变的瓣膜上形成疣状赘生物（肉眼：单个，较大，息肉状或菜花
状，颜色污秽，质地松脆；镜下：细菌团，坏死组织，肉芽组织，白色血栓成分） （四）结局及合并症：90%可以治愈，少数有合并症 1、瓣膜变形：瓣膜口狭窄或关闭不全
2、动脉型栓塞：引起脑、肾、脾等梗死，常为无菌性梗死
3、变态反应：微栓塞引起局灶性或弥漫性肾小球肾炎；皮肤出现红色，有压痛的小结节—Osler结节。 4、败血症
第三节 心脏瓣膜病
心瓣膜病是指心瓣膜因先天性发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。瓣膜关闭不全（valvular insufficiency）是指心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使一部分血液反流。瓣膜口狭窄（valvular stenosis）：指瓣膜开放时不能充分张开，瓣膜口因而缩小，导致血流通过障碍。
一、二尖瓣狭窄（mitral stenosis）： （一）血流动力学改变：
左心的变化：早期，左心房发生代偿性扩张和肥大。后期，左心房代偿失调，心房收缩力减弱而呈高度扩张（肌原性扩张）。
右心的变化：由于长期肺动脉压升高，导致右心室代偿性肥大，后期出现肌原性扩张，继而右心房淤血。
（二）临床病理联系：
听诊：心尖区隆隆样舒张期杂音。X线检查，显示左心房增大。肺淤血时出现呼吸困难、紫绀，面颊潮红（二尖瓣面容）。右心衰竭时，大循环淤血，出现颈静脉怒张，各器官淤血水肿，肝淤血肿大，下肢浮肿，浆膜腔积液。晚期X线显示“梨形心”。
二、二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency）： （一）血流动力学改变：
左心房代偿性肥大、左心室代偿性肥大。以后，左心室和左心房均可发生代偿失调（左心衰竭），从而依次出现肺淤血、肺动脉高压、右心室和右心房代偿性肥大、右心衰竭及大循环淤血。左心室代偿性肥大和失代偿可出现肌原性扩张。 （二）临床病理联系：
X线检查，左心室肥大，晚期心脏呈“球形心”，听诊时心尖区可闻及吹风样收缩期杂音，其他血液循环变化与二尖瓣口狭窄的相同。
三、主动脉瓣关闭不全（aortic stenosis）： （一）血流动力学改变：
左心室发生代偿性肥大。久之，发生失代偿性肌原性扩张，依次引起肺淤血、肺动脉高压、右心肥大、右心衰竭、大循环淤血。 （二）临床病理联系：
听诊时，在主动脉瓣区可闻舒张期杂音，脉压差增大，患者可出现水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象、心绞痛。
四、主动脉瓣狭窄（aortic insuffciency）：
（一）血流动力学改变：
左心室出现代偿性肥大，左心室壁肥厚，但心腔不扩张（向心性肥大）。后期，左心室代偿失调而出现肌原性扩张，左心室血量增加，继之出现左心房淤血。久之，左心房衰竭，引起肺循环、右心功能和大循环障碍。 （二）临床病理联系：
X线检查，心脏呈靴形，听诊时，主动脉瓣听诊区可闻吹风样收缩期杂音。晚期常出现左心衰竭，引起肺淤血。
第四节 原发性高血压（病） 一、概述：是一种原因未明的，以体循环动脉血压升高[收缩压≥140mmHg（18.4kPa）和（或）舒张压≥90mmHg（12.0 kPa）]为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，并有相应的临床表现。
二、病因与发病机制
（一）病因：遗传因素；饮食因素；职业及社会心理应激因素 （二）发病机制
1、大脑皮层兴奋与抑制平衡失调，血管中枢收缩冲动占优势 2、交感神经兴奋→血管收缩→肾缺血→球旁细胞分泌肾素 3、基因变化： 4、Na＋潴留：
三、类型及病变：
（一）良性（缓进型）高血压： 1、机能紊乱期：全身细动脉痉挛 2、动脉系统病变期（基本病变）：血压升高明显、失去波动性，需服降压药。 （1）细动脉玻璃样变（细动脉硬化）：内皮下均匀粉染蛋白性物质沉积；管壁增厚、变硬；管腔狭窄、甚至闭塞。这是高血压病的主要病变特征。最易累及的是肾的入球小动脉和视网膜动脉。
（2）肌型动脉：主要累及肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉等。 中膜增厚→SMC（肌纤维母细胞）肥大、增生
内弹力膜分离：双层；内膜增厚：SMC增生、纤维组织增多→管腔有一定狭窄 （3）大动脉：无明显变化或并发AS
3、器官病变期：器官病变分两种：第一类是由于血管狭窄造成的器官代偿性变化，第二类是由于供血不足造成的缺血性变化（肾、脑）。
（1）心脏：肥大，特别是左心肥大。早期心肌肥厚，向心性肥大，晚期心腔扩张，离心性肥大。高血压性心脏病
（2）肾脏：高血压性固缩肾（原发性颗粒性固缩肾）：肉眼：整个肾脏体积缩小（对称性）；镜下：入球小动脉玻璃样变性，相应肾单位（肾小球、肾小管）萎缩，结缔组织收缩，周围肾单位代偿性肥大。
（3）脑：脑水肿、软化、出血、小灶状梗死
脑水肿或高血压脑病（hypertensive encephalopathy）：脑小动脉硬化痉挛，局部缺血，cap通透性增加，发生脑水肿。脑内细动脉痉挛和病变，患者可出现不同程度的高血压脑病症状，有时血压急剧升高，患者可出现剧烈头痛、意识障碍、抽搐等症状，即高血压危象，可见于高血压的各个时期。