发布时间 : 星期三 文章病理学笔记（全面、重点）更新完毕开始阅读3f406e776ad97f192279168884868762caaebbe7
脑软化：脑小灶状梗死：细小动脉玻璃样变性→管腔狭窄，或纤维素样坏死→血栓形成，造成局部脑组织缺血，梗死，形成小软化灶
脑动脉病变——细小动脉玻璃样变性，重者纤维素样坏死，继发血栓形成；二者均可继发微动脉瘤形成
脑出血：管壁破裂出血，最常发生于基底节、内囊，其次为大脑白质、脑桥和小脑。可导致脑水肿及脑疝。
基底节区域出血原因：该区域的豆纹动脉从大脑中动脉成直角分支，受到压力较高的血流冲击易破裂出血。
（4）视网膜病变：视网膜中央动脉硬化，视乳头水肿、视网膜渗出、出血。
（二）恶性（急进型）高血压
1、基本病变：特征是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。
（1）细动脉：纤维素样坏死；累及中膜和内膜，并有血浆内渗，使管壁极度增厚
（2）小动脉：增生性动脉内膜炎；内膜增厚，SMC增生，呈同心圆样排列，形成层状洋葱皮样病变。
2、对机体的影响：主要累及脑、肾
（1）肾：入球小动脉及节段性肾小球毛细血管丛纤维素样坏死→血栓形成→小灶状梗死。肉眼：肾表面有多数出血点；切面有多数斑点状微梗死灶。 （2）脑：局部缺血，微梗死灶、出血。
四、良、恶性高血压的鉴别
第五节 动脉粥样硬化（atherosclerosis）
定义：广泛累及大、中动脉，以脂质（主要是胆固醇）在大、中血管的内膜沉积、平滑肌细胞和胶原纤维增生，继发坏死，形成粥样斑块，常造成血管腔不同程度的狭窄及血管壁硬化的疾病，相应器官可出现缺血性改变。
一、病因及发病机制： （一）致病因素：
1、血脂异常：AS的严重程度随胆固醇的水平的升高而升高。特别是血浆LDL、VLDL水平的持续升高和HDL水平的降低与AS发病率呈正相关。 氧化LDL是最重要的致粥样硬化因子。HDL具有保护作用。 2、高血压 3、吸烟
4、相关疾病：糖尿病，甲减，肾病综合症； 5、年龄
6、其它：性别，感染，肥胖等
（二）发病机制：脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等。
二、基本病变： （一）脂纹（期）：脂纹（fatty streak）是AS早期病变。动脉内膜上出现帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面。常见于主动脉后壁及其分支出口处。镜下为泡沫细胞聚集。泡沫细胞来源：血中单核细胞→巨噬细胞；SMC。内含脂质成分，体积大，胞质内含有大量小空泡。
（二）纤维斑块（fibrous plaque）（期）： 肉眼观，为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为瓷白色。镜检下，大量胶原纤维，可发生玻璃样变，斑块表面为一层纤维帽（大量SMC和细胞外基质组成），纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。 （三）粥样斑块（期）： 粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤（atheroma）。肉眼观为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质（由脂质和坏死崩解物质混合而成）镜下，纤维帽玻璃样变，深部为大量无定形坏死物质，其内见胆固醇结晶（石蜡切片上为针状空隙）、钙化等。底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。
三、继发性病变（complicated lesion）： （一）斑块内出血：形成血肿 （二）斑块破裂：形成溃疡；栓塞 （三）血栓形成：引起梗死 （四）钙化
（五）动脉瘤（aneurysm）形成：真性动脉瘤——血管壁局部扩张，向外膨胀；夹层动脉瘤——中膜撕裂，血液进入血管中膜。
四、主要动脉的病变：
（一）主动脉粥样硬化：好发于主动脉后壁及其分支开口处，以腹主动脉病变最为严重，依次为胸主动脉、主动脉弓和升主动脉。易形成动脉瘤。
（二）脑动脉粥样硬化：最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。脑萎缩、脑梗死。
（三）肾动脉粥样硬化：最常见于肾动脉开口处及主干近侧端。导致AS性固缩肾。 （四）四肢动脉粥样硬化：常发生在下肢动脉—髂动脉、股动脉及前后胫动脉。导致肌萎缩、跛行，坏疽。
（五）冠状动脉粥样硬化（症）
冠状动脉性心脏病
一、定义 二、病因：
1、冠状动脉粥样硬化：左前降支为主；狭窄，继发血栓形成、斑块内出血→缺血性心脏病。 2、动脉痉挛：心性急死者只有30-50%有血栓形成 3、冠脉炎症：较少见
三、病变：
（一）心绞痛：心肌急剧的暂时性缺血缺氧，引起的反射性症状 稳定型心绞痛：仅在心肌耗氧量增加时出现，斑块阻塞管腔＞70% 不稳定型心绞痛：由冠状动脉粥样硬化斑块破裂和血栓形成引发，镜下常见因弥漫性心肌细胞坏死而引起心肌纤维化
变异性心绞痛：Prinzmetal心绞痛冠状动脉明显狭窄，亦可发作痉挛。
（二）心肌梗死：冠状动脉供血中断，导致供血区持续缺血所致较大范围的心肌坏死。
1、好发部位：左冠脉>右冠脉
50% 左前降支—左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3 25% ：右冠脉—左室后壁、室间隔后1/3、右心室 其它：左回旋支—左室侧壁
2、范围：广泛小灶状梗死，累及各层，少数只累及心内膜下。 心内膜下MI：累及心室壁内层1/3心肌、并波及肉柱和乳头肌，
多发性小灶性坏死，0.5-1.5cm
通常病变分布不限于某只冠状动脉的供血范围，病变严重时引起环状梗死
（circumferential infarction）
通常有冠状动脉三大支严重AS
透壁性MI：典型类型。区域性MI（regional MI） MI部位与冠状动脉供血区一致。
病灶较大，2.5cm以上累及心室壁全层或2/3，多发生在左前降支 3、病变
贫血性梗死： 肉眼：梗死区形状不规则；镜下：早期—心肌凝固性坏死，中性粒细胞浸润；4天后，梗死灶外围出现充血出血带；7天-2周，边缘区开始出现肉芽组织，3周后，肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕。
4、合并症：
（1）心力衰竭：累及二尖瓣乳头肌，可致二尖瓣关闭不全而诱发急性左心衰竭。
（2）心脏破裂：梗死后2周内发生，好发部位左心室下1/3处、室间隔和左心室乳头肌。发生于左心室前壁者，还可继发心包填塞，导致迅速死亡。
（3）室壁瘤：常见于MI的愈合期。多发生于左心室前壁近心尖处。原因是：梗死的心肌或瘢痕组织在左心室内压力作用下，形成局限性的向外膨隆。
（4）附壁血栓形成：多见于左心室。MI造成心内膜粗糙，或室壁瘤造成血流形成涡流。 （5）心源性休克：MI面积>40%时，心肌收缩力极度减弱→心输出量显著↓→休克。 （6）心律失常：MI累及传导束。 （7）急性心包炎：MI后2-4天发生。
第六节 心肌病
一、原发性心肌病：三型
（一）扩张性心肌病（充血性心肌病）：属于心肌病中最常见类型，约占90%。
病变特征：进行性心肌肥大、心腔扩张和心肌收缩力下降。心内膜增厚，常见附壁血栓。 镜下：心肌细胞肥大、变性（肌原纤维减少）；间质纤维化
（二）肥厚性心肌病：50%家族性
特征：左心室显著肥厚、室间隔不对称增厚、舒张期心室充盈异常，左心室流出道受阻。 病理：心脏增大，室间隔不规则增厚；心肌细胞异常肥大，心肌纤维走行紊乱。 临床：心输出量下降，肺动脉高压可致呼吸困难。
（三）限制性心肌病： 特征：心室充盈受限。
病变：心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化（以心尖部为重），导致心室壁顺应性降低，心
腔狭窄。
二、克山病
病理特征：心肌严重的变性、坏死和瘢痕形成。心腔扩大，心室壁变薄，心尖部为重，心脏呈球形。
第七节 心肌炎
一、定义：各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症。
二、分类：病毒性、细菌性、寄生虫性、免疫反应性、孤立性。 三、病变特点
（一）病毒性心肌炎：
病因——柯萨奇病毒、埃可病毒、流感病毒和风疹病毒等。
病理变化：坏死性心肌炎；心肌细胞变性坏死，间质弥漫性细胞浸润，淋巴单核细胞为主，心肌成条索状。晚期，心肌间质纤维化，心腔扩张。
（二）孤立性心肌炎（特发性心肌炎）
1、弥漫性间质性心肌炎：心肌间质或小血管周围有较多淋巴细胞等浸润。早期心肌细胞很少变性，坏死。
2、特发性巨细胞性心肌炎：局灶的心肌内可见灶性坏死和肉芽肿的形成。
（三）免疫反应性心肌炎：见于一些变态反应性疾病。病变主要表现为心肌间质性炎。
第七章 呼吸系统疾病
第一节 慢性阻塞性肺病（COPD）
一、慢性支气管炎（chronic bronchitis）：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。
（一）病因和发病机制：
感冒：寒冷气候；病毒感染和继发性细菌感染；最常见的病毒是鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒，细菌最常见的是肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌等。 吸烟：长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素；
内在因素：机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损、神经内分泌功能失调。
（二）病理变化：各级支气管均可受累。早期常限于较大的气管——发展累及较小的和细支气管。反复的损伤和修复。
1、粘膜上皮病变：纤毛倒伏、脱失。上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。
2、粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化。 3、管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；
4、管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。 （三）临床病理联系：
咳嗽、咳痰、喘息。痰一般呈白色粘液泡沫状。