发布时间 : 星期日 文章动物生理学 考研农学联考 第四章 血液循环更新完毕开始阅读3fee0deed15abe23482f4da0
(2)心率对心输出量的影响：心率在每分钟40—180次范围内，心率增快，心输出量增多。心率超过每分钟180次时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，心输出量亦开始下降。心率低于每分钟40次时，心舒期过长，心室充盈接近最大限度，再延长心舒时间，也不会再增加心室充盈量，尽管每搏输出量增加，但由于心率过慢而心输出量减少。心率受自主神经控制，交感神经活动增强时，心率增快；迷走神经活动增强时，心率减慢。此外，肾上腺素和去甲肾上腺素均能激活细胞膜上的?受体，引起心率加快，兴奋传导速度增快，心肌收缩能力增强，心输出量增大。
4．心室肌动作电位可分为5个时期。
(1)除极过程：又称为0期，是指膜内电位由静息状态下的-90mV迅速上升到+30mV左右，原来的极化状态消除并发生倒转，构成动作电位的升支。
(2)复极过程：包括3个时期。1期复极(快速复极初期)：是指膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，0期和1期的膜电位变化速度都很快，形成锋电位。2期复极(平台期)：是指l期复极后，膜内电位下降速度大为减慢，基本上停滞于0mV左右，膜两侧呈等电位状态。3期复极(快速复极末期)：是指膜内电位由0mV左右较快地下降到-90mV。4期(静息期)：是指膜复极完毕，膜电位恢复后的时期。总之，心室肌动作电位分0期、1期、2期、3期、4期五个时期。 各期的形成机制如下：
(1)0期：在外来刺激作用下，引起Na+通道的部分开放和少量Na+内流，造成膜的部分去极化，当去极化达到阈电位水平-70mV时，Na+通道大量开放，Na+顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化，膜内电位向正电位转化，约为+30mV，即形成0期。
(2)l期：此时快钠通道已失活，同时有一过性外向离子流(Ito)的激活，K+是Ito的主要离子成分，故1期主要由K+负载的瞬时性外向电流所引起。
(3)2期：是同时存在的内向离子流（主要由Ca2+ 及Na+负载）和外向离子流（称IK1由K+携带）处于平衡状态的结果。在平台期早期，Ca2+ 内流和K+ 外流所负载的跨膜正电荷量相等，膜电位稳定于0电位水平。 (4)3期：此期Ca2+通道完全失活，内向离子流终止，而外向K+流(IK)随时间而递增。膜内电位越负，K+外流越快，膜的复极化越快，造成再生性复极，直到复极化完成。
(5)4期：此期细胞膜的离子主动转运能力加强，排出内流的Na+和Ca2+，摄回外流的K+，使细胞内外离子浓度梯度得以恢复。
5．自律细胞指浦肯野细胞和窦房结细胞，因4期自动除极的特点不同，分别称为快反应和慢反应自律细胞。 (1)浦肯野细胞：4期自动除极主要是由随时间推移而逐渐增强的内向电流(If)所致，也有逐渐衰减的外向电流(IK)的参与。内向电流的主要离子成分为Na+，也有K+参与。由于内向电流使膜内正电位逐渐增加，膜便逐渐除极，当达到阈电位时即可产生一次动作电位，因此，称4期内向电流为起搏电流。
(2)窦房结细胞：4期自动除极也是随时间增长的净内向电流所引起，净内向电流是一种外向电流(IK)和两种内向电流(If和ICa-T)所构成。其中IK通道当膜复极化达-40mV时，开始逐渐失活，K+外流渐渐减少，导致膜内正电荷逐渐增加而形成4期自动除极。目前认为，由IK通道通透性逐渐降低所造成的K+ 外流进行性衰减，是4期自动除极的最重要的离子基础。If是一种进行性增强的内向离子流(主要为Na+)，但它对起搏活动所起的作用远不如IK衰减。If通道的最大激活电位为-100mV左右，而正常情况下，窦房结细胞的最大复极电位仅为-0mV。在这种电位水平下If通道的激活十分缓慢，这是If在窦房结4期自动除极过程中起作用不大的原因。此外，在4期后半期，T型Ca2+通道被激活，又引起钙内流和膜电位的进一步减小。
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6．影响动脉血压的因素有心脏每搏输出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性贮器作用及循环血量和血管系统容量的比例等5个因素。①心脏每搏输出量：在外周阻力和心率变化不大的情况下，每搏输出量增大，动脉血压升高，主要表现为收缩压升高，脉压增大。②心率：在外周阻力和每搏输出量变化不大的情况下，心率增加，动脉血压升高，但舒张压升高幅度大于收缩压升高幅度，脉压减小。③外周阻力：在每搏输出量和心率变化不大的情况下，外周阻力增加，阻止动脉血流流向外周，在心舒期末存留在主动脉内的血量增多，舒张压升高幅度大于收缩压升高幅度，脉压减小。④大动脉弹性贮器作用：大动脉弹性贮器作用主要起缓冲动脉血压的作用，当大动脉管壁硬化时，弹性贮器作用减弱，以至收缩压过度升高和舒张压过度降低，脉压增大。⑤循环血量和血管系统容积的比例：在正常情况下，循环血量和血管系统容积是相适应的，血管系统充盈程度的变化不大。任何原因引起循环血量相对减少如失血，或血管系统容积相对增大，都会使循环系统平均充盈压下降，导致动脉血压下降。
7．单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力。故凡能影响外周静脉压、中心静脉压以及静脉血流阻力的因素，都能影响静脉回心血量。①循环系统平均充盈压：循环系统平均充盈压的高低取决于循环血量与血管系统容积的对比关系。循环系统平均充盈压升高，血管系统充盈，静脉回心血量增多；反之，静脉回心血量减少。②心脏收缩力量：心脏的泵血功能是收缩时将血液射入动脉，舒张时从静脉抽吸血液。心脏收缩力量增强，心室排空完全，心室舒张时室内压可降得更低，对心房和大静脉内的血液的抽吸力量增大，有利于静脉回流。反之，心脏收缩力量减弱，静脉回流减慢。③体位改变：因静脉具有较大的可扩张性，体位改变对静脉跨壁压影响较大。当平卧变为直立位时，心脏平面以下的静脉因跨壁压增大而扩张，容纳的血量较平卧时增多，使静脉血回流减少。反之，当直立变为干卧位时，静脉回心血量增加。④骨骼肌的挤压作用：当骨骼肌收缩、舒张时，可对肌肉内和肌肉间的静脉产生挤压，促进静脉血回流；另外，由于静脉内有单向启闭的静脉瓣存在，又可防止静脉血倒流。⑤呼吸运动：吸气时，胸内负压增大，胸腔内大静脉和右心房更加扩张，中心静脉压下降，与外周静脉压之间的压力差加大，有利于静脉血回流。
8．组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的，其生成量取决于有效滤过压的高低。有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）。在正常情况下，有效滤过压在毛细血管动脉端为正值，血管内液体从毛细血管动脉端滤出生成组织液；有效滤过压在毛细血管静脉端为负值，组织液从毛细血管静脉端有90%被重吸收进入血液；另有10％的组织液进入毛细淋巴管，形成淋巴液回流。组织液的生成量还受毛细血管壁通透性和滤过面积的影响。影响组织液生成的因素有：①毛细血管壁的通透性：在正常情况下，蛋白质是不能通过毛细血管壁的，所以，血浆胶体渗透压比组织液胶体渗透压高。在某些病理情况下，如过敏反应时，毛细血管壁通透性升高，血浆中的蛋白质大量滤过，导致组织液胶体渗透压升高，有效滤过压升高，组织液生成增多。②毛细血管血压：毛细血管血压高低取决于毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值。当微动脉舒张，使毛细血管前阻力下降，或静脉回流受阻使毛细血管后阻力升高，都会使毛细血管血压升高，有效滤过压升高，组织液生成量增多。③血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低，有效滤过压升高，组织液生成增多。④淋巴回流：当淋巴回流受阻时，组织间隙内组织液积聚，导致水肿。
9．心交感节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，主要与心肌细胞膜上的p1受体结合，主要通过受体—G蛋白—腺苷酸环化酶—cAMP途径，使cAMP增多，进而引起正性变力、变时、变传导效应，即心肌收缩力增强，心率加快和房室传导加快。结果，心输出量增加。其作用机制如下：①去甲肾上腺素使心房肌和心室肌收缩能力都加强。去甲肾上腺素提高肌膜和肌质网对Ca2+的通透性，使胞浆内Ca2+浓度升高，增强心肌收缩能力，心室收缩完全。同时，降低肌钙蛋白与Ca2+亲和力和加强肌浆网膜钙泵的活动，使胞浆内Ca2+的浓度降低，加速心肌的舒张过
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程，使心室舒张期充盈量增加，有利于每搏输出量的增加。②去甲肾上腺素能加强自律细胞动作电位4期的内向电流If，4期自动除极速率加快，窦房结自律性升高，心率加快。③去甲肾上腺素提高肌膜对Ca2+的通透性，Ca2+内流增加，房室交界慢反应细胞动作电位0期除极速度和幅度增大，房室交界区兴奋传导速度加快。
10．心迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱，主要作用于心肌细胞膜上的M型胆碱能受体，主要通过受体—G蛋白—腺苷酸环化酶-cAMP途径，使cAMP浓度降低，进而引起负性变力、变时和变传导效应，即心肌收缩力减弱、心率减慢和房室传导速度减慢。结果心输出量减少。其作用机制如下：①乙酰胆碱使复极过程中的K+外流增加，复极加速，动作电位时程缩短，每一动作电位期间，Ca2+内流量减少；乙酰胆碱还有直接抑制肌膜Ca2+通道，减少Ca2+内流；使心肌收缩能力下降。②乙酰胆碱可激活窦房结细胞膜上的一种钾通道(IkACh通道)，使复极过程中K+外流增多，最大舒张电位变得更负；乙酰胆碱也可抑制4期的内向电流IF，使4期自动除极到达阈电位所需的时间延长，自律性降低，心率减慢。③乙酰胆碱直接抑制Ca2+通道，减少Ca2+内流；乙酰胆碱还可激活一氧化氮合酶，通过NO—cGMP途径，抑制肌膜Ca2+通道，减少Ca2+内流，使房室交界区慢反应细胞动作电位O期除极幅度和速度减小，房室传导速度减慢。
11．支配血管平滑肌的神经纤维可分为缩血管纤维和舒血管纤维。①缩血管神经纤维：交感缩血管纤维的节前神经在椎旁和椎前神经节内换神经元后，发出节后纤维支配躯干、四肢血管和内脏器官血管的平滑肌。交感缩血管节后纤维末梢释放的递质为去甲肾上腺素，可与血管平滑肌上的a、?2肾上腺素能受体结合。与a受体结合，导致血管平滑肌收缩；与?2受体结合，导致血管平滑肌舒张。由于去甲肾上腺素与a受体结合的能力较与?2受体结合的能力强得多，故交感缩血管纤维兴奋时表现为缩血管效应。②交感舒血管神经纤维：与交感缩血管纤维同行，支配骨骼肌微动脉。其末梢释放乙酰胆碱，与血管平滑肌上的M受体结合，使血管舒张。交感舒血管纤维在平时无紧张性活动，只有在机体情绪激动或作剧烈运动时才发挥作用，使骨骼肌血管舒张，血流量增加。③副交感舒血管神经纤维：这类舒血管纤维主要分布于脑膜、消化腺和外生殖器等血管，其纤维末梢释放乙酰胆碱，与血管平滑肌上的M受体结合，使血管扩张。副交感舒血管纤维的活动仪对所支配的器官组织起局部的血流调节，对循环系统总外周阻力的影响很小。
12．机体动脉血压的快速调节主要是通过颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射实现。当动脉血压升高时，动脉管壁被扩张，颈动脉窦、主动脉弓压力感受器受牵张而兴奋，分别经窦神经和降压神经传入冲动至延髓孤束核，换元后到延髓心血管中枢，使心迷走紧张性增强，心交感紧张性和交感缩血管紧张性减弱，导致心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；血管舒张，血流阻力下降，结果血压回降。该反射是一种负反馈调节机制。当动脉血压突然升高时，压力感受性反射活动加强，血压回降；当动脉血压突然下降时，压力感受性反射活动减弱，血压回升。压力感受性反射在平时经常起作用，使动脉血压不至发生过大的波动，而保持相对稳定。机体动脉血压的长期调节主要是通过肾—体液控制机制，即通过肾调节细胞外液量来实现的。细胞外液量增多，血量增多，循环系统平均充盈压增大，使动脉血压升高。当血量增多引起动脉血压升高时，可引起血管升压素合成和分泌减少；肾素—血管紧张素—醛固酮活动减弱；心房钠尿肽合成和分泌增多等多种机制，导致肾排水和排钠增加，体内细胞外液量减少，血量减少，动脉血压回降到正常水平。当血量减少引起动脉血压下降时，可引起相反的过程，使肾排水和排钠减少，体内细胞外液量增加，血量增大，动脉血压回升到正常水平。
13．机体急性失血(占全身血量10％左右)时，可通过神经和体液调节，引起下列代偿性反应。
(1)交感神经系统兴奋：最先出现的代偿性反应是交感神经系统兴奋。在失血初期，动
脉血压尚无改变时，首先是容量感受器传入冲动减少，引起交感神经系统兴奋。当失血量继续增加，动脉血压有所下降时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射活动减弱以及颈动脉体和主动脉体化学感受性反射活动加强，引
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起：①除了心、脑以外的许多器官，特别是腹部脏器的阻力血管强烈收缩，动脉血压下降趋势得以缓冲，器官血流量也得到重新分配，以保心、脑组织的血液供应。②引起容量血管收缩，提供足够的回心血量。③引起心脏活动增强，心率加快，使心输出量不致过分减少。
(2)毛细血管处组织液重吸收增加：失血1h内，由于失血反射性地引起交感缩血管神经兴奋，毛细血管前阻力血管收缩比后阻力血管强烈，毛细血管前、后阻力的比值增大，毛细血管压下降，以致组织液的重吸收多于生成，使血浆量有所恢复，血液被稀释。
(3)肾脏对Na+和水的重吸收增加：较晚出现的代偿性反应是肾脏对Na+和水的重吸收增加。由于全身血量和肾血流量减少，对心房的扩张刺激减弱，使心房钠尿肽分泌减少；对容量感受器的刺激减弱，引起血管升压素合成和分泌增多；刺激肾球旁细胞分泌肾素，使肾素—血管紧张素—醛固酮系统活动增强，它们均可作用于肾远曲小管和集合管，促进Na+和水的重吸收，有利于血量的恢复。一般认为，一次机体出血不超过全身血量的10％时，通过上述代偿性反应动脉血压下降不剧烈。在l～2h内，血浆量逐渐得到补充，心输出量和动脉血压逐渐恢复正常水平，可无明显临床症状出现。
(4)血浆蛋白和红细胞的恢复：丢失的血浆蛋白部分，在一天或更长时间内由肝脏加速合成恢复。损失的红细胞可通过血液稀释、血氧含量减少刺激肾脏促红细胞生成素释放增加，后者刺激骨髓造血功能加强来恢复，一般需数周才完全恢复。
14．(1)神经因素：舒血管纤维，主要有以下几种：
1）交感舒血管神经纤维：主要支配骨骼肌微动脉，在激动或准备做剧烈运动时才发放冲动，节后纤维释放乙酰胆碱，是骨骼肌血管舒张。
2)副交感舒血管神经纤维，主要支配脑，唾液腺，胃肠道腺体，和外生殖器等少数器官，主要作用引起这些器官的舒张。
3)脊髓背根舒血管纤维，主要舒血管纤维，当皮肤受到伤害时，感觉冲动除沿传入纤维向中枢传导外，还沿其他分支到达受刺激部位邻近的微动脉，使之舒张，局部皮肤出现红晕。
4)血管活性肠肽神经元，有些植物性神经内除含有一般神经递质外，还共存一些肽类物质，如血管活性肠肽。当刺激这些神经时，除释放某些神经递质引起生理效应外，还释放血管活性肠肽引起舒血管效应，使局部组织血流增加。 (2)体液因素
1)全身性体液调节心钠素它是由心房肌细胞合成释放的一类多肽，具有强烈的利尿和利尿钠作用，并使血管平滑肌舒张，血压降低。此外，心钠素还能使肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮的分泌减少，血管升压素的合成和释放也受抑制。当血容量和血压升高时，可使心房肌释放心钠素，引起利尿和利尿钠效应。因此心钠素是体内调节水盐平衡的一种重要的体液因素，和加压一抗利尿激素起相互制约的作用
2)局部性体液调节组织细胞活动时释放的某些化学物质，能引起局部组织中微血管的舒张充血，但因这些物质容易被破坏或稀释，只在局部发挥作用，故称局部性体液调节。这些物质有：
①激肽 激肽是一类具有舒血管作用的多肽。常见的有缓激肽和血管舒张素。血浆、汗腺、唾液腺和胰腺等细胞中所含激肽原酶被激活后，可使血浆中的激肽原转变为血管舒张素(十肽)。血管舒张素在氨基肽酶作用下，转变为缓激肽(九肽)。这两种多肽都具有强烈的舒血管作用，可使血流量增多。并能增高毛细血管壁的通透性、为腺细胞活动提供较多的原料。血浆中又有激肽酶，能迅速破坏激肽使其失去活性。所以激肽主要是调节局部血流，不能通过血液循环运到远处组织发生作用。
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