发布时间 : 星期二 文章动物生理学 考研农学联考 第四章 血液循环更新完毕开始阅读3fee0deed15abe23482f4da0
③组胺 组胺是由组氨酸脱羧所产生。许多组织特别是皮肤、肺和肠粘膜组织的肥大细胞含有大量的组胺。当组织损伤、发炎或过敏反应时可被释放。组胺使毛细血管和微静脉通透性增加。
③前列腺素 前列腺素是一组脂肪酸类物质，几乎存在于全身各组织中。在多数组织中，前列腺素具有舒血管作用。组织代谢产物二氧化碳、乳酸、氢离子、腺苷、核苷酸等代谢产物，在浓度升高时都有舒血管作用。在整体生理情况下，总是几种代谢产物共同发挥强大的舒血管作用，以调节局部血流。 (3)反馈性调节
1)颈动脉窦与主动脉弓压力感受性反射：颈动脉窦和主动脉弓的血管壁内有压力感受器，能感受动脉血压对血管壁的牵张刺激。当动脉血压升高时，颈动脉窦、主动脉弓的管壁扩张的程度加大，压力感受器所受的牵张刺激中增强，由窦神经、主动脉神经传入延髓的冲动增多，使心迷走中枢的紧张性增高，而心交感中枢和交感缩血管中枢的紧张性降低。于是经心迷走神经传至心脏的冲动增多，使心跳变慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；同时由交感缩血管神经纤维传出的冲动减少，血管舒张，外周阻力减小。
2)其他传入冲动和大脑皮层活动对心血管活动的影响压迫眼球，叩击腹部或刺激呼吸道等都可引起心跳减慢，血管舒张，使血压下降。情绪激动时心跳加快，害羞时脸部血管扩张等，都说明大脑皮层对心血管活动的影响。 四、实验题
1.给心室肌一次额外的刺激，如果刺激是落在心室肌有效不应期之后，则可引起一次额外的兴奋和收缩。由于这种额外收缩是在正常窦性收缩之前产生的，故称之为期前收缩。
期前收缩也具有它自己的有效不应期，因此在紧接着期前收缩之后的一次窦房结传来的兴奋传至心室时，正好落在期前收缩的有效不应期之内，结果不能使心室发生兴奋和收缩，出现一次“脱失”，必须要等到再下一次窦房结兴奋传来时才能引起心室兴奋和收缩。这样，在一次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。如果窦性心率太慢，紧接在期前收缩之后的窦房结兴奋传到心室时，可以落在期前兴奋的有效不应期后，引起心室兴奋和收缩，而不出现代偿间歇。
2. (1) 局部加温时，试管温度不能太高，否则会损伤组织。试管接触的部位要准确，接触面不能过大，接触时间不宜过长，否则将会由于热的传导作用，造成对心房、心室的加温，也会出现心跳加快的假象。 (2) 结扎或分割组织，尤其在结扎窦房沟时，部位一定要准确，结扎要彻底，否则会造成假象。
(3) 计数静脉窦、心房及心室的跳动频率时，必须同时进行，以3次计数的平均值为宜，以免造成误差。 (4) 实验过程中，要用温度适宜的任氏液湿润标本，以保持组织的兴奋性。
3.正常时，蛙心各部分的搏动频率不一，静脉窦搏动频率最高，心房、心室次之，浦氏纤维为最低。斯氏第一结扎(在窦房沟处作一结扎)后，可见到静脉窦的跳动频率无改变，而心房、心室则停止跳动，有时心房、心室停搏可长达数十分钟。其原因是因为结扎后阻断了静脉窦与心房之间的传导，一方面使静脉窦的兴奋不能依次下传至心房和心室；另一方面，位于心房和心室内潜在的起搏点由于超速抑制，而一旦静脉窦的驱动中断，心房、心室潜在起搏点需要一定的时间才能从被抑制状态中恢复过来，出现其本身的自动兴奋，所以在斯氏第一结扎后心房和心室出现较长时间的停搏现象。此后，心房和心室就按静脉窦以下自律性最高的组织发出的冲动进行搏动，但跳动频率则明显低于结扎前。
4.常用方法有：(1) 斯氏蛙心灌流法 将斯氏蛙心套管经主动脉直接插入心室，对心室进行灌流。该方法简单，适合于观察心室肌收缩力、心跳频率的实验。
(2) 八木氏蛙心灌流法 将八木氏蛙心套管的静脉插管插入左肝静脉，动脉套管插入左主动脉，其余的动脉、静脉一律结扎，这样形成蛙心体外循环。八木氏法除能进行心肌收缩力、心跳频率实验外，还可以根据蛙心经动
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脉套管排出的液体量进行心排出量测定，改变动脉套管的高度进行后负荷实验。
5.在进行离体器官生理实验时，应将该器官放在适宜的溶液中，才能维持其正常的形态和功能。此溶液需满足的条件：① 是等渗等张溶液。② 溶液中主要离子（例如Na、K、Ca
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和Mg）的浓度需近似其在体内细胞外液
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中的浓度。③ 此溶液的pH需介于7.35～7.45。④ 在溶液中要适当供给O2。
6.动脉套管堵塞的原因在绝大多数情况下，都是由于动脉套管尖端处有血凝块所致，可用以下方法排除解决。 (1) 检压计的基础压力不能低于家兔的正常血压，尽量减少倒流入测压系统的血量。
(2) 在插管前，应给家兔静脉注射肝素(150 U／kg)，使全身肝素化；或者在动脉套管内注入少许肝素( 150 U )，以防凝血的发生。
(3) 如已经发生了动脉套管尖端阻塞，而看不见血压波动时，可用动脉夹夹住动脉向心端，拆下动脉套管冲洗后，再重新插入。也可先夹住动脉向心端，打开套管的侧管，用注射针头或鸡毛等其他物件伸入到动脉套管内将血凝块排除掉。
7.用0.65％NaCl溶液灌注蛙心，由于灌注溶液中缺乏Ca，以致心肌细胞动作电位2期内Ca减少，胞浆Ca浓度减少，心肌的收缩活动也随之减弱。如果长时间使用0.65％ NaCl溶液灌注蛙心，心跳减慢或停止，但心肌仍能产生动作电位，这是心肌细胞内缺少Ca的表现。
8.在任氏液中加入1％ KCl灌注蛙心时，心肌收缩活动明显减弱，甚至心脏停搏于舒张期，其原因是细胞外液中K浓度增高，可引起：① K竞争性地抑制Ca 内流，使细胞内Ca
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浓度降低，心肌收缩力减弱。② 使膜内外
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K浓度梯度减小，静息电位的绝对值过度减小，如细胞外K浓度过高，静息电位过小，会使Na 通道失活，从而引起心肌的兴奋性完全丧失，心肌不能兴奋和收缩，停止于舒张状态。
9.用高Ca任氏液灌注蛙心时，可见蛙心收缩力明显增强，但舒张不完全，以致收缩基线上移。在Ca浓度较高的情况下，心脏会停止在收缩状态，这种现象称为“钙僵”。 心肌的舒缩活动与心肌肌浆中Ca浓度的高低有关。当Ca
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浓度升高至10mol·L水平时，作为钙受体
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的肌钙蛋白结合了足够的Ca，这就引起肌钙蛋白分子构型的改变，从而触发肌丝滑行，肌纤维收缩。当肌浆中Ca浓度降至10mol·L 时，Ca与肌钙蛋白解离，心肌随之舒张。用高Ca任氏液灌注蛙心，使得肌浆中Ca
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浓度不断升高，Ca与肌钙蛋白结合数量不断增加，甚至达到结合而不解离的程度，于是心肌将持续收缩，所以在高钙情况下灌注蛙心表现为收缩加强，舒张不完全。
10.通常运动后血压立刻升高。其原因是：（1）运动时，交感中枢兴奋，心迷走中枢抑制，肾上腺髓质分泌增多，血中儿茶酚胺浓度升高，引起心率加快和心肌收缩力增强；（2）运动时，由于肌肉节律性舒缩和呼吸运动加强，静脉回心血量增加。同时，交感缩血管神经兴奋，使容量血管收缩，也有利于回心血量增加。回心血量增多，通过心肌的异长自身调节机制，搏出量增加，因此心排出量明显增加；（3）由于运动时各器官血流量的重新分配，体循环外周阻力无明显改变或降低，因此运动后的血压升高主要以收缩压升高为主。
11.当夹闭兔一侧颈总动脉血流后，血压升高。因为阻断颈总动脉血流后，导致颈动脉窦血压下降，颈动脉窦压力感受器经窦神经上传到中枢的冲动减少，降压反射活动减弱，表现为心迷走中枢抑制，心交感中枢兴奋和交感缩血管中枢兴奋，从而使心迷走神经传出冲动减少，而交感神经传出冲动增多，引起心跳加快、加强、心排出量增多、小动脉收缩、外周阻力增大，结果导致血压升高。
12.家兔迷走神经支配心脏的不同部位。右侧迷走神经主要支配窦房结、右心房的大部分，因而对心率影响较大；左侧迷走神经主要支配房室结、房室束、小部分心房肌及心底部的心室肌，它对心脏的传导速度影响较大。 当刺激兔右侧迷走神经外周端时，(1) 其中的副交感纤维兴奋→释放ACh→和细胞膜上的M受体结合→使窦
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房结细胞在复极时K 外流增加→复极电位绝对值增加；(2) 其4期K通透性增加→自动除极化速度减慢。二者均使窦房结自律性降低→心率降低。
刺激左侧心迷走神经外周端时，由于ACh抑制房室交界区细胞膜上的Ca 通道→Ca 内流减少→使其动作电位幅度下降→传导速度降低→房室传导阻滞。
迷走神经对左、右心支配虽有不同，但右迷走神经对心缩力亦有减弱作用。综合迷走神经的作用，表现为使心率和心缩力降低，心排出量减少，血压明显降低。
13.乙酰胆碱是心迷走神经节后纤维末梢释放的递质，与心肌细胞膜M型胆碱受体结合，① 可导致心率减慢、心房肌收缩力减弱、不应期缩短、房室传导速度减慢，甚至出现传导阻滞或停搏。② 可作用于血管内皮的M受体，促使内皮细胞释放松弛因子，引起血管平滑肌舒张、外周阻力降低、血压下降。③ 可直接抑制Ca通道，减少Ca内流，使心肌收缩力减弱。因此，ACh的心脏效应是使心排出量减少，血压下降。
14.主动脉弓压力感受器的传入纤维一般均在迷走神经中上传入中枢，但家兔主动脉弓压力感受器的传入纤维却自成一束，在颈部与迷走神经及颈交感神经伴行，称之为主动脉神经或减压神经。电刺激完整的减压神经或切断后的向中端，其传入冲动增加，相当于压力感受器的兴奋，可引起降压反射加强而使动脉血压下降。减压神经是单纯的传入神经，故刺激其外周端对动脉血压无影响。
15. (1) 腹部分离法：沿腹中线切开腹壁，将腹腔内脏右移，于左侧腹后壁找到左肾，可见到左肾上方有一粉红色比黄豆稍大的圆形小体，即为肾上腺。适当绷紧肾上腺上方的腹膜，可见内脏大神经自膈肌向下向内斜行，主干到腹腔神经节，并分支到肾上腺。用长止血钳分开腹膜，小心分离出左内脏大神经，用保护电极钩住神经，电极和导线由腹壁切口处引出，以备刺激用。
(2) 腰部分离法：动物取右侧卧位，在腰三角处作长4～5 cm的斜行切口，用右手食指将肌肉逐层钝性分离，直至见到腹膜，然后从腹膜后找到左肾，将左肾向下推压，在其右上方可见到一粉红色黄豆大小的肾上腺，沿肾上腺向外上方寻找内脏大神经。仔细用血管钳或玻璃分针分离神经，分离后穿线，并套以保护电极备用。 16.刺激内脏大神经引起血压上升，出现两个波峰。第一个波峰快而短暂，是由于刺激内脏大神经后，腹腔神经节神经元兴奋，节后纤维释放的去甲肾上腺素与内脏血管平滑肌细胞膜上的α受体结合，使内脏血管收缩，外周阻力增加，从而使血压升高。第二个波峰慢而持久，是由于刺激内脏大神经后，使肾上腺髓质释放肾上腺素与去甲肾上腺素，这些激素进入血液循环，使血管收缩，心肌收缩力增强，心率加快，于是血压又再次升高。
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