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素PP（烟酰胺）等的严重缺乏可影响氧化磷酸化过程。
3.血氧变化的特点： PaO2正常CO2max正常；CaO2正常；SaO2正常；Da-v O2↓；发绀
临床常见的缺氧多为两种或多种缺氧混合存在，如失血性休克病人，既有循环性缺氧，又可因大量失血加上复苏过程中大量输液使血液过度稀释，引起血液性缺氧，若并发肺功能障碍，则又可出现乏氧性缺氧。
第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化
缺氧时，机体的代谢变化会因缺氧的程度不同而不同。轻中度缺氧（30mmHg～60mmHg），机体反应以代偿为主，重度缺氧（30mmHg以下），机体 反应以损伤为主。各种类型的缺氧所引起的变化既有相似之处，又各有特点。现以乏氧性缺氧为例分系统来说明缺氧时机体的改变。 一、 呼吸系统
代偿性反应：动脉血氧分压低于60mmHg，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，肺泡通气量增加。
失代偿性反应：动脉血氧分压低于30mmHg，直接抑制呼吸中枢，出现呼吸减弱甚至呼吸停止。出现高原肺水肿，表现为呼吸困难，咳粉红色泡沫痰或白色泡沫痰，肺部有湿罗音等。 二、循环系统
代偿性反应：轻中度缺氧时，循环系统以代偿性反应为主。主要表现在以下几个方面： 1. 心输出量↑ 机制：①心率↑②心肌收缩力↑③回心血量↑心率↑ 机制：①动脉血氧分压降低，兴奋颈动脉体和主动脉体化学感受器②呼吸运动增强，刺激肺牵张感受器。
2. 血流重新分布 急性缺氧时，皮肤、腹腔器官因交感神经兴奋，缩血管作用占优势，使血管收缩；而心、脑血管因受局部组织代谢产物的扩血管作用使血流增加。血液的这种重新分布有利于保证重要生命器官氧的供应，因而具有重要的代偿意义。心肌收缩力↑ 交感神经兴奋，作用于心脏β-肾上腺素能受体，使心肌收缩力增强。
3.肺动脉收缩 缺氧引起肺血管收缩的机制尚不十分清楚，目前认为与下列因素有关：缺氧对平滑肌的直接作用；体液因素的作用；交感神经的作用；肺血管重构。 4.毛细血管增生 机制：①腺苷↑；②血管内皮生长因子↑
失代偿性反应： 严重的缺氧，循环系统的反应以失代偿为主。 1.肺动脉高压2.心肌收缩力↓ 3.心律失常4.回心血量减少 三、血液系统
代偿性反应：红细胞和血红蛋白增多；2，3-DPG含量增多。 失代偿性反应：血液粘稠度增高，血流阻力加大。 四、神经系统 脑组织的能量主要来源于葡萄糖的有氧氧化，而脑内葡萄糖和氧的储备量很少，因此脑组织对缺氧极为敏感。
急性缺氧：头痛、乏力、动作不协调、思维能力减退、多语好动、烦躁或欣快、判断能力和自主能力减弱、情绪激动和精神错乱等。
慢性缺氧：精神症状较为缓和，可表现出精力不集中，容易疲劳，轻度精神抑郁等。严重缺氧：中枢神经系统功能抑制，表现表情淡漠、反应迟钝、嗜睡、甚至意识丧失。 五、组织细胞
代偿性反应：1.细胞利用氧能力增强2.糖酵解增强3.肌红蛋白增加4.低代谢状态 失代偿性反应：1.细胞膜损伤2.线粒体损伤3.溶酶体损伤 第四节 氧疗和氧中毒
氧的治疗原则主要是针对病因治疗和纠正缺氧。 一、氧疗 吸入氧分压较高的空气或高浓度氧对各种类型的缺氧均有一定的疗效，这种方法称为氧疗。氧疗的效果因缺氧的原因不同而有所不同。
二、氧中毒 氧是生命所必需的，但吸入气氧分压过高（超过0.5个大气压的纯氧），则可引起细胞损害、器官功能障碍，即氧中毒。 氧中毒的发生取决于吸入气氧分压。
（一）急性氧中毒 吸入2～3个大气压以上的氧，可在短时间（6个大气压的氧数分钟，4个大气压数十分钟）内引起氧中毒，主要表现为面色苍白、出汗、恶心、眩晕、幻视、幻听，抽搐、晕厥等神经症状，严重者可昏迷、死亡。此型氧中毒以脑功能障碍为主，故又称脑型氧中毒。
（二）慢性氧中毒 发生于吸入一个大气压左右的氧8小时以后，表现为胸骨后不适、烧灼或刺激感，胸痛，不能控制的咳嗽，呼吸困难，肺活量减小。肺部呈炎性病变，有炎细胞浸润，充血、出血，肺不张，两肺干湿罗音。此型氧中毒以肺的损害为主，故又称肺性氧中毒。 机制：与活性氧的产生及其毒性作用有关。
练习题
一、名词解释 1．缺氧
2．血氧容量 (CO2max) 3．血氧含量（CO2） 4．氧饱和度（SO2） 5．低张性缺氧 6．呼吸性缺氧 7．大气性缺氧 8．发绀
9．血液性缺氧 10．肠源性紫绀 11．循环性缺氧 12．组织性缺氧 二、填空题
1. 缺氧是指 ① 或 ② 引起细胞的功能、代谢和形态结构异常变化的病理过程。根据发生缺氧的原因和血氧变化，一般将缺氧分为 ③ ， ④ ， ⑤ ， ⑥ 四种类型。
2. 大叶性肺炎的病人引起的缺氧类型为 ① ,血氧指标变化为: PaO2 ② , SaO2 ③ 。
3. 持续吸入高压氧可引起 ① ,机制是 ② 。
4．低张性缺氧的常见原因有 ① ， ② ， ③ 。
5．急性低张性缺氧的血氧指标变化特点为：动脉血氧分压 ① ，氧含量 ② ，氧容量 ③ ，动-静脉血氧含量差 ④ 。
6．循环性缺氧最有特征性的血氧指标的变化是 ① 。
7．氰化物中毒引起的组织性缺氧的机制是该物质迅速与 ① 型细胞色素氧化酶的三价铁结合为 ② 细胞色素氧化酶，使之不能转变为 ③ 型细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，组织不能利用氧。
8．当PaO2低于8.0kPa时可刺激 ① 和 ② 化学感受器,反射性地引起呼吸加深加快;当PaO2低于4.0kPa时可直接抑制 ③ 。
9．低张性缺氧引起循环系统的反应主要是 ① 、 ② 、 ③ 、 ④ 和 ⑤ ；严重缺氧导致的循环系统损伤性变化制有 ⑥ ， ⑦ ，
和 ⑧ 。
10．慢性缺氧时红细胞增多主要是由于肾生成和释放 ① 增加所致。
11． ① 和 ② 是急性缺氧时主要的代偿方式, ③ 和 ④ 是慢性缺氧时的主要代偿方式。
12．缺氧时组织细胞损伤性变化主要是 ① ， ② 和 ③ 的损伤。
13. 发绀是因PaO2 ① ，使毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度增高超过 ② ，皮肤粘膜呈青紫色。
14. 在缺氧实验中观察实验小白鼠血液颜色:低张性缺氧呈 ① 色,CO中毒呈 ② 色,亚硝酸钠中毒呈 ③ 色,氰化物中毒呈 ④ 色. 三、单项选择题
1.乏氧性缺氧又称为
A.低张性缺氧 B.等张性缺氧
C.缺血性缺氧 D.淤血性缺氧 E.低动力性缺氧 2.严重贫血可引起
A.循环性缺氧 B. 血液性缺氧 C.低张性缺氧 D.组织中毒性缺氧 E.低动力性缺氧 3.血液性缺氧时
A.血氧容量正常、血氧含量降低 B.血氧容量降低、血氧含量正常 C.血氧容量、血氧含量－般均正常 D.血氧容量、血氧含量一般均降低 E.血氧容量增加、血氧含量降低 4.循环性缺氧时静脉的
A.血氧分压正常、血氧饱和度和血氧含量均降低 B.血氧饱和度正常、血氧分压和血氧含量均降低 C.血氧含量正常、血氧分压和血氧饱和度均降低 D.血氧分压、血氧饱和度和血氧含量均正常 E.血氧分压、血氧饱和度和血氧含量均降低 5.循环性缺氧可由下列何种原因引起
A.大气供氧不足 B.血中红细胞数减少 C. 血中红细胞数正常但血红蛋白减少 D. 组织供血量减少 E.肺泡弥散到循环血液中的氧量减少
6. 下列何种物质可使亚铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白从而失去携带氧的能力 A．乳酸 B．磷酸盐 C．肌酐 D．CO E．亚硝酸盐
7.贫血时，血红蛋白低于下列哪一数值则可因心肌营养障碍而出现全心扩大甚至心力衰竭 A.11g/dl B.9g/dl C.7g/dl D.5g/dl E.3g/dl
8.组织中毒性缺氧是由于药物或毒物抑制下列何种细胞酶使递氢或传递电子受阻而引起生物氧化障碍
A.溶酶体酶 B.呼吸酶 C. ATP D.丙酮酸脱氢酶 E. 磷脂酶
9.静脉血短路（分流〕流入动脉可造成
A. 血液性缺氧 B.缺血性缺氧 C. 组织性缺氧 D.低张性缺氧 E. 瘀血性缺氧 10.缺氧是由于
A.向组织供氧不足或组织利用氧障碍 B. 血液中氧容量降低减少
C.血液中氧分压降低 D.血液中氧含量降低 E. 吸入气中氧含量
11.正常人进入高原或通风不良的矿井中发生缺氧的原因是
A.吸入气的氧分压降低 B.肺气体交换障碍
C.循环血量减少 D.血液携氧能力降低 E.组织血流量减少
12血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量正常，而动－静脉血氧含量差变小见于 A.心力衰竭 B. 慢性贫血 C.室间隔缺损 D.氰化物中毒 E. 呼吸衰竭
13.缺氧引起冠状血管扩张主要与哪一代谢产物有关
A.钠离子 B.钾离子 C. 尿素 D. 肾上腺素 E.腺苷
14.低张性缺氧引起肺通气量增加的主要机制是：
A．刺激颈动脉窦压力感受器 B．刺激肺牵张感受器 C．刺激颈动脉体化学感受器 D．刺激主动脉弓压力感受器 E．刺激中枢化学感受器
15.呼吸加深加快对下列哪—种原因所致缺氧的代偿作用最大？
A．氰化钾中毒 B．低动力性休克 C．线粒体功能障碍 D．吸人气氧分压降低 E．血红蛋白减少
16.急性缺氧导致肺动脉压升高的主要因素是：
A．右心排出量增加 B．肺小静脉淤血 C．血流量增加 D．肺小动脉收缩 E．左心功能不全
17．严重贫血引起缺氧，机体的代偿主要是： A．红细胞内2,3-DPG增多，利于血红蛋白在组织释放氧增加 B．肺通气量增高，使PaO2代偿性增高 C．循环呈高动力状态
D．红细胞数量无明显变化而血红蛋白含量可增加 E．以上都不对
18．正常机体内，下列哪个部位氧分压最高：
A．线粒体内膜 B. 肺动脉血液 C．肺泡气体 D. 主动脉血液中的红细胞 E．毛细血管血液
19.引起肠源性紫绀的原因是
A .一氧化碳中毒 B.亚硝酸盐中毒 C. 氰化物中毒 D.肠系膜血管痉挛 E. 肠道淤血性水肿
20.循环性缺氧时血氧指标最具特征性变化的是