发布时间 : 星期六 文章兽医学概论复习资料更新完毕开始阅读4c5bf959f46527d3240ce0e1
3、贫血机体的变化：A、血红蛋白数量减少B、红细胞数量减少，血液稀薄C、红细胞形态异常
贫血症状——临床症状：
1）急性失血性贫血特殊症状：粘膜苍白、血压低、脉搏细速弱、耳尖与四肢厥冷、全身颤栗
2）慢性失血性贫血特殊症状：肝脾和淋巴结出现造血灶 3）溶血性贫血特殊症状：黄疸
4）营养性贫血特殊症状：HB和RBC少，血液稀薄、瘦 5）再生障碍性贫血特殊症状：红、白细胞与血小板均少 4、贫血对机体的影响：
贫血——全身缺氧——各器官系统机能障碍
1.神经系统：能量代谢最为活跃——最敏感，可导致意识障碍和全身机能障碍； 2.循环系统：心跳快； 3.呼吸系统：呼吸急促； 4.消化系统：胃肠蠕动缓慢； 5.运动系统：肌无力 三、水肿和积水 概念：等渗性体液在细胞间隙积聚过多称为水肿。在浆膜腔内蓄积过多的液体时，称为积水。
（一）水肿发生的原因和机理
1、血管内外液体交换失平衡引起细胞间液生成过多 (1)毛细血管流体静压升高 (2)血浆胶体渗透压降低 (3)微血管壁通透性升高 (4)淋巴回流降低
(5)组织胶体渗透压升高
2、球-管失平衡导致钠、水在体内潴留（全身水肿） （1）肾小球滤过率降低
（2）肾小管对水、钠重吸收增加 3、内分泌失调
（1）醛固酮分泌失调
（2）抗利尿激素分泌及释放增多 （二）水肿的类型
1.心性水肿: 心力衰竭引发。水、钠滞留，毛细血管流体静压升高,通透性增加,渗出增多。
2.肾性水肿 ： 肾功能不全引起的水肿称为肾性水肿，以机体组织疏松部位表现明显1）肾小球滤过率降低—水钠潴留2）肾小管重吸收增多:肾排水排钠减少 3、营养性水肿：血浆胶体渗透压低下。（1）营养不良（2）慢性消耗性疾病:传染病、寄生虫病
4、炎性和中毒性水肿。（1）毒物或炎性产物损伤血管壁：通透性增大（2）组织蛋白质分解产物蓄积：组织液渗透压升高 5.肝性水肿，（1）肝硬化：
结缔组织增生—压迫肝静脉—肝静脉淤血—肝腹水； （2）肝门静脉受阻—腹腔小器官，静脉淤血
6.脑水肿，1）血管源性脑水肿 ：血管通透性增大；（2）细胞毒性脑水肿 ：能量代谢障碍；（3）积水性脑水肿 ：脑脊液不能正常吸收 （三）水肿的病理变化
1.体积增大,组织间隙加大和滞留多量水肿液. 2.紧张度增加,弹性减小,指压留有压痕. 3.组织多贫血而苍白.
4.切面有透明无色或淡黄色液体流出 （四）水肿对机体的影响
1.轻度水肿除去病因 后可恢复；
2.重度水肿或发生在重要器官的水肿,常因水肿液的压迫和组织的缺营养和氧气而致死；
3.水肿组织上的防御能力降低,易感染； 4.组织再生能力减弱,发生损伤后不易愈合. 四、休克
1、概念：休克为各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其主要特征是重要脏器微循环灌流障碍和细胞与器官功能代谢障碍所致的全身性病理过程。
2、休克的类型：（1）失血性休克（2）损伤性休克（3）中毒性休克（或称感染性休克）（4）过敏性休克（5）心源性休克 3、休克发生的原因（选择或填空）：全身血量减少、心泵功能障碍，心输出血量减少、血管容量增加。 4、休克的分期
休克以微循环障碍为标志，分为三期：（1）微循环缺血期（2）微循环淤血期 （3）微循环凝血期
休克发展过程中微循环3期的变化（如下表） 特点 机制 影响 痉挛、收缩；前阻力?后交感-肾上腺髓 机体代偿 休克早期 阻力；缺血，少灌少流。 质系统兴奋； 组织缺血、缺氧 缩血管体液因子释放。 微血管收缩反应?， [H+]?，平滑肌对 失代偿：回心血量 扩张，淤血； CA反应性?； 减少；血压进行性 休克期 “灌”?“流”。 扩张血管体液因子释放； 下降；血液浓缩。 WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。 麻痹性扩张； 血管反应性丧失； 休克期的影响更严 微血栓形成； 血液浓缩； 重 休克晚期 不灌不流。 内皮受损； 器官功能衰竭； 组织因子入血； 休克转入不可逆。 内毒素作用； 血液流变性质恶化。 5、休克时代谢和功能的变化 （1）细胞损伤
1）代谢障碍：组织缺氧，ATP产生障碍；糖酵解加强，代谢性酸中毒； 2）细胞损伤与死亡：ATP不足，钠泵失灵，细胞肿胀；线粒体肿胀、崩解；溶酶体破裂。
TNF、IF-1、H2O2、NO非致死量导致细胞凋亡,致死量导致细胞死亡。 （2）重要器官功能障碍
肺----早期呼吸加速，晚期急性呼吸窘迫综合征 （ARDS）； 肾----急性肾衰； 肝----功能障碍； 消化道----功能障碍； 心----心力衰竭；
其它：脑、免疫、凝血系统功能障碍等。 多器官衰竭----感染、创伤或休克引起的2个或2个以上器官功能障碍的综合征。 6、休克的防治与治疗 1）扩充血容量；“需多少，补多少”
2）合理应用血管活性药物：缩血管药物，扩血管药物； 3）纠正酸中毒；
4）防止细胞损伤和器官功能障碍。 五、败血症
1.败血症（septicemia）：是指细菌进入血液循环，并在其中生长繁殖、产生毒素而引起的全身性严重感染。临床表现为发热、严重毒血症状、皮疹瘀点、肝脾肿大和白细胞数增高等。
●患者除有严重的毒血症临床表现外，还常出现皮肤、粘膜的多发性出血斑点和脾及全身淋巴结肿大等。
●此时血液中常可培养出致病菌。
2.菌血症：病原微生物突破机体防御机构,侵入血循, 但细菌在血流中短暂出现的现象，一般无明显毒血症症状。
●在菌血症阶段，肝、脾、骨髓的吞噬细胞可组成一道防线，以清除病原体。
3.毒血症：病原微生物侵入机体后在局部进行繁殖,其所产生的毒素,被大量吸收 入血而引起全身中毒,称为毒血症。
●临床上出现高热、寒战等中毒症状。
●同时伴有心、肝、肾等实质细胞的变性或坏死。 ●严重时甚至出现中毒性休克。
4.脓毒败血症:病原菌是化脓菌,通过形成的细菌性栓子而进入各器官,并在这些器官中形成新的转移性化脓灶的现象.
●此时除有败血症的表现外，同时还在一些器官（如肾、肺、肝等）形成多个脓肿。这些脓肿通常较小，较均匀散布在器官中。 ●镜下，脓肿的中央级尚存的毛细血管或小血管中常见到细菌菌落，说明脓肿是由栓塞於器官毛细血管的化脓菌所引起，故称之为栓塞性脓肿或转移性脓肿。
(一)败血症的原因和机理 1.败血症的病原
（1）传染性病原体：几乎所有的细菌性,病毒性传染病,都能发展为败血症. （2）非传染性病原体：如葡萄球菌,链球菌
2.败血症的发病机制（1）细菌性因素 （2）机体因素（3）致病菌和机体的作用 （1）细菌性因素
G+(以金葡菌为例)：能产生许多酶和毒素 ①表皮剥脱毒素: 皮肤损害。
②肠毒素: 肠毒素F可致中毒性休克综合征（TSS） ③透明质酸酶: 降解细胞外基质，有利于扩散。 ④脂酶: 增强细菌在脂肪组织中生存。
⑤血浆凝固酶: 抗吞噬，使其免于抗生素的作用。 ⑥溶血素: 破坏细胞膜，导致溶血。 G—(以大肠杆菌为例): 释放内毒素 ① 发热
② 血管内皮损伤
③ 激活补体、激肽、纤溶和凝血四大系统 ④ 诱生TNF-a和IL-1，导致休克 （2）机体因素
1) 中性粒细胞减少；
2) 某些药物的应用 (免疫抑制剂，广谱抗生素及细胞毒类)； 3) 有创性检查和治疗；
4) 某些基础病 (如肝硬化, 尿毒症）；
（二）败血症的类型和病变特点 （大题） 据病原不同可分为传染型和感染型两种类型： 1.传染型败血症:
A.患畜出现全身病理过程,严重中毒和物质代谢障碍,各器官组织发生不同程度的 变性和坏死.
B.尸僵不全,易发生尸腐,氧化不全的代谢产物和组织分解产物在体内蓄积,引起 缺氧和酸中毒,动物死后血凝不全.
C.溶血和肝脏机能障碍时,可造成胆色素沉积,可视粘膜及皮下组织黄疸.
D.机体各部浆膜 ,粘膜 ,器官的被膜下和实质内,见有点状或斑状的出血灶,皮下 浆膜下和粘膜 下的疏松结缔组织中有浆液性出血性浸润,体腔内有积液.
E.脾脏肿大2—4倍,黑紫色,质地松软,易碎,严重淤血甚至出血,通常也称之为\败血脾\
F.淋巴结充血,出血,水肿,嗜中性白细胞浸润等,有时淋巴组织可有明显的增生. H.实质器官肝,肾,肺,心发生充血,出血,水肿,颗粒变性、脂肪变性等.
败血症病理变化：体表弥漫性发绀、出血；颈部放血，流出紫色不凝固血液；肝脏体积增大，紫色；严重淤血并有出血斑；肠淋巴结出血， 2.非传染病型败血症:
又称为感染创型败血症,常见的有以下几种. （1）创伤败血症：淋巴管炎、静脉炎 （2）产后败血症：化脓或腐败性子宫炎 （3）脐败血症：出血性化脓性炎
第三章 诊断学基础 第一节诊断学基础
1基本临床检查方法6种：问诊、视诊、触诊、叩诊、听诊、嗅诊。