发布时间 : 星期一 文章病理解剖学简答题更新完毕开始阅读4e2ce9f9bcd126fff6050b7b
坏死的结局有哪些？ 答：（1）溶解吸收：坏死组织溶解液化，血管、淋巴管吸收，吞噬细胞吞噬。完全或部分修 复或形成囊腔。
（2）分离排出：发生于体表或与外界相通的脏器。坏死灶与组织分离脱落形成缺损，有 糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞。
（3）机化：不能完全吸收或排出的坏死组织、渗出物、血肿等由肉芽组织长入坏死区， 替代坏死组织的过程称机化。
（4）包裹、钙化：较大坏死灶不能完全吸收、排出或机化，则由肉芽组织加以包裹，以 后由增生的结缔组织包裹。坏死组织可继发营养不良性钙化，大量钙盐沉积在坏死 组织中，如干酪样坏死的钙化。 病理性钙化的常见类型及特点？
答：骨和牙之外的其他部位出现钙盐沉积，称病理性钙化。 类型及特点：
1）营养不良性钙化：变性坏死组织或异物的钙盐沉积，无全身钙磷代谢障碍。 2）转移性钙化：钙盐在未受损组织中沉积，全身钙磷代谢障碍或VitD摄入过多。 简述肉芽组织功能及转归？ 答：功能：（1）抗感染保护创面；（2）填补创口及组织缺损；
（3）机化包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物。 转归（结局）：成熟为纤维结缔组织，逐渐转化为瘢痕组织。 试述肉芽组织逐渐成熟，其主要形态学标志为哪些？ 答：（1）间质水分逐渐减少； （2）炎性细胞减少并逐渐消失； （3）部分毛细血管管腔闭塞，数目减少；
（4）按正常功能的需要，少数毛细血管管壁增厚，改建为小动脉和小静脉；
（5）成纤维细胞产生越来越多的胶原纤维，同时成纤维细胞数目逐渐减少，胞核变得细 长而深染，变为纤维细胞。
（6）时间在长，胶原纤维的更多，而且发生玻璃样变性。细胞和毛细血管的成分更少。 至此，肉芽组织成熟为纤维结缔组织。并且逐渐转化为老化阶段的瘢痕组织。 简述瘢痕组织对机体有哪些有利与不利的影响？ 答：有利：（1）长期填补并连接创口及缺损保持组织的完整性。 （2）保持组织的坚固性，增加抗张力能力。（可形成疝、室壁瘤）。
不利：（1）瘢痕收缩、功能障碍 （2）瘢痕性粘连 （3）增生过度形成瘢痕疙瘩 （4）器官硬化
简述细胞再生能力分类并举例？ 答：（1）不稳定细胞：不断增殖以代替不断被破坏的细胞，如表皮细胞、淋巴造血细胞。 （2）稳定细胞：生理状况下稳定，受到损伤后表现出较强再生能力，如各种腺上皮细胞。 （3）永久性细胞：非分裂细胞，包括神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。 试述创伤愈合的基本过程？ 答：（1）伤口的早期变化：炎症反应，表现为充血，浆液渗出及白细胞游出，局部红肿 （2）伤口收缩：伤口边缘的整层皮肤及皮下组织向中心移动，伤口缩小。 （3）肉芽组织增生和瘢痕形成 （4）表皮及其他组织再生
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简述淤血的原因、后果？ 答：原因：（1）静脉受压 （2）静脉管腔阻塞 （3）心力衰竭
后果：取决于器官或组织的性质、淤血的程度和时间长短等因素。 （1）淤血性水肿、出血 （2）实质细胞的萎缩、变性、坏死 （3）淤血性硬化（肝、肺，长期慢性淤血） 简述血栓形成的条件（机制）？ 答：条件：（1）内皮细胞损伤 （2）正常血流状态的改变 （3）血液凝固性增高 简述栓塞的类型、栓塞途径？ 答：类型：（1）血栓栓塞：包括肺血栓栓塞和体循环血栓栓塞 （2）气体栓塞：包括空气栓塞和氮气栓塞 （3）脂肪栓塞 （4）羊水栓塞
途径：（1）静脉系栓子可引起肺栓塞或梗死。 （2）动脉系栓子栓塞于人体的重要器官。 （3）门静脉系栓子引起栓塞。
（4）静脉系栓子从右心到左心，引起动脉系栓塞，称为交叉性栓塞。 （5）大静脉栓子引起小静脉栓塞称为逆行性栓塞。 简述血栓的类型及组成？ 答：（1）白色血栓：由血小板（主要）、纤维素、少量白细胞
（2）混合血栓：血小板和纤维素，纤维素网络大量红细胞，并附着白细胞（交替出现）。 （3）红色血栓：凝固的血液 （4）透明血栓：纤维素 试述血栓的结局有哪些？ 答：（1）蔓延：血栓可以聚集很多血小板和纤维蛋白（蔓延），并最终阻塞一些重要的血管。 （2）栓塞：栓子可以脱落并转运血管系统的其他位置。 （3）溶解：血栓可由纤维蛋白溶解系统的激活而被清除。 （4）机化和再通：血栓可诱导炎症和纤维化称机化，并可最终再通，即重建血管内血流。 （5）钙化（静脉石）。
简述梗死的原因、类型及影响梗死发生的因素？ 答：原因：（1）动脉腔阻塞：血栓形成、栓塞
（2）动脉被压闭：肠套叠、肠扭转、肿瘤、机械性压迫 （3）动脉持续痉挛
类型：贫血性梗死、出血性梗死 影响梗死的因素：（1）血液供应的性质 （2）栓塞的发生速度 （3）对于缺氧的耐受性 （4）血氧含量 简述与动脉粥样硬化有关的危险因素有哪些？
答：1.高脂血症 2.高血压3 .吸烟 4.糖尿病和高胰岛素血症 5.遗传因素 6.年龄
7.性别：女性在绝经期前冠状动脉AS的发病率低于同龄组男性，绝经期后，两性间这
种差异消失。
8.其他：1）病毒感染单纯疱疹病毒(HSV)，特别是巨细胞病毒(CMV)有促进AS发生的
作用。2）体重超重或肥胖
简答动脉粥样硬化的基本病变及主要合并症（继发病变）？ 答：基本病变：（1）脂纹的形成（2）纤维斑块的形成3）粥样斑块的形成
合并症：（1）斑块内出血（2）斑块破裂（3）斑块上血栓形成（4）钙化和溃疡形成
（5）动脉瘤形成（6）血管管腔狭窄，造成组织缺血
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简述渗出液和漏出液的区别。 答：
原因 蛋白含量 比重 细胞数 凝固性 透明度 渗出液 炎症 15—60g/L 1.020以上 >500个/mm3 能自凝 混浊 漏出液 非炎症 0—15g/L 1.012以下 <100个/mm3 不能自凝 澄清
液体渗出的作用？ 答：有利影响：（1）稀释毒素减轻对局部组织的损伤；（2）为浸润的白细胞带来营养物质，
带走代谢产物，有利于白细胞吞噬和消灭病原菌；（3）含有抗体和补体，有利于消灭病原体；（4）纤维蛋白网限制微生物的扩散；（5）产生体液免疫。
不利影响：（1）影响创口愈合；（2）渗出液过多压迫和阻塞作用；（3）机化引起肉质变。 简述炎症时引起血管壁通透性增加的机制主要有哪些？ 答：（1）内皮细胞收缩和（或）穿胞作用增强 （2）直接损伤内皮细胞
（3）白细胞介导的内皮细胞损伤 （4）新生毛细血管壁的高通透性 论述炎症的结局？
答：分急性和慢性炎症两种。
急性炎症：（1）痊愈：完全恢复原来的结构和功能。
（2）瘢痕修复：不能完全恢复原来的结构和功能。 （3）迁延成为慢性炎症：如致炎因子不能在短期清除，在机体内持续起作用，
不断损伤组织造成炎症迁延不愈，炎症由急性转为慢性，病情时轻时重。 （4）急性炎症扩散：局部蔓延、淋巴路蔓延、血行蔓延
慢性炎症：（1）病原微生物持续存在激发免疫反应（迟发型超敏反应）→组织损伤
（2）病原微生物或内外内毒性因子长期存在，引发慢性幼芽肿炎，导致组织
器官功能障碍 （3）（与机体成分有共同抗原性）病原微生物（与机体成分有共同抗原性）
持续存在引发免疫应答→自身免疫病
肿瘤性增生与炎性增生（非肿瘤性增生）的区别？
增生 分化程度 与机体协调性 病因去除 形态结构功能 对机体影响 肿瘤性增生 单克隆性 失去分化成熟能力 相对自主性 持续生长 异常 有害 非肿瘤性增生 多克隆性 分化成熟 自限性 停止生长 正常 有利 晚期良性高血压可使肾脏发生何改变，形态变化如何？对机体的影响？
答：表现为原发性颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫性病变。镜检：肾入球动脉发生玻璃样变，肾小球缺血可引起肾小球纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩，间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润。健存的肾小球发生代偿性肥大，形成肉眼可见的无数红色细颗粒，称之为颗粒性固缩肾。随着病变的肾单位越来越多，可出现肾功能不全，少数可进展为尿毒症。
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列表比较良恶性肿瘤的区别？
组织分化程度 核分裂 生长速度 继发性改变 生长方式 转移 复发 良性肿瘤 恶性肿瘤 分化好，异型性小，与原有组分化差，异型性大，与原有织的形态相似 组织的形态差别大 无或稀少，不见病理核分裂 多见，并可见病理核分裂 缓慢 较少发生坏死，出血 较快 常发生坏死，出血，溃疡 膨胀性和外生性生长，常有包浸润性和外生性生长，无包膜形成，与周围组织一般分界膜一般与周围组织分界不清楚，故通常可推动 清楚，通常不能推动 不转移 很少复发 可有转移 较多复发 对机体影响 试比较癌与肉瘤的区别？ 组织来源 发病率 较大，除压迫、阻塞外，还小，主要为局部压迫或阻塞作可以破坏组织引起出血合用 并感染，甚至造成恶病质 癌 上皮组织 较常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以后成人 肉瘤 间叶组织 较少见，大多见于青少年 大体特点 质较硬、色灰白、较干燥 生质软、色灰红、湿润、鱼肉状 梨状 肉瘤细胞多弥漫分布，实质与多形成癌巢，实质与间质分间质分界不清，间质内血管丰界清楚 富 癌细胞间多无网状纤维 多经淋巴道转移 肉瘤细胞间多有肉状纤维 多经血道转移 组织学特点 网状纤维 转移 简述心肌梗死合并症及对机体的影响？ 答：合并症及对机体的影响：
（1）心力衰竭：梗死后心肌收缩力丧失，可导致左右或全心衰竭。
（2）心脏破裂：发生于左心室前壁者，破裂后血涌入心包腔造成急性心包填塞而迅速死
亡，室间隔破裂后左心室血液涌入右心室，导致急性又心功能不全。
（3）室壁瘤：引起心功能不全或血栓形成。 （4）附碧血栓形成：促进血栓形成
（5）心源性休克：发生心源性休克而死亡。
（6）急性心包炎：由于坏死组织累及心外膜可引起纤维素性心包炎。 （7）心律失常：严重者可引起心脏骤停、猝死。
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