发布时间 : 星期五 文章免疫复习题 - 图文更新完毕开始阅读7368ff7850e2524de4187e1d
免疫：机体识别和排除抗原性异物，维持机体正常生理平衡和稳定的功能。 免疫应答：是指机体接受抗原刺激引起免疫细胞的活化增殖与分化，最终产生效应清除抗原 性异物的整个过程。
抗原Ag：能够刺激机体产生免疫应答，并且能与免疫应答产物(抗体或免疫效应细胞)特异 性结合的物质。
异嗜性抗原（又称共同抗原）：不同种属生物间存在的共同抗原。
超抗原(SAg)：一类通过与MHC-II类分子（APC)和TCR-V?(T 细胞）结合，刺激表达有特殊 TCR-V? 的T细胞亚群活化的抗原分子。
抗体Ab：是B细胞识别抗原后增殖分化为桨细胞所产生的一种蛋白质，主要存在于血清等 体液中，能与相应抗原特异性地结合，具有免疫功能。
免疫球蛋白（Ig）是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白 抗体都是免疫球蛋白，并非所有免疫球蛋白都具有抗体活性。 同种型:同一物种内所有个体共同具有的Ig抗原特异性结构 同种异型：同一物种内不同个体间的Ig免疫原性的差别
补体：是存在于正常人和动物血清中的一组与免疫相关并具有酶活性的蛋白质 补体系统：是由存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组可溶性蛋白及存在于血细胞与其 它细胞表面的一组膜结合蛋白和补体受体所组成。
补体受体CR：表达与细胞表面能与某些补体成分或补体片段特异性结合的糖蛋白分子 阳性选择：指发育中的双阳性胸腺细胞表达的TCR同胸腺上皮细胞表达的自身MHC分子相互 作用，导致大部分胸腺T细胞死亡，少部分胸腺T细胞存活继续发育成熟的过程。
阳性选择的生物学意义：决定T细胞对抗原应答的MHC限制性。 阴性选择：经过阳性选择的T细胞与树突状细胞和巨噬细胞表面的自身抗原肽-MHCⅡ或I类分子复合物结合，导致自身反应性T细胞克隆清除或形成克隆不应答状态。反之，继续分化发育为具有识别非己抗原能力的单阳性细胞的过程。 阴性选择的生物学意义：决定T细胞自身耐受性 CD：应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化 抗原称CD
抗原递呈细胞(APC)：指能摄取处理抗原，将蛋白质降解成肽片段，并同MHC分子结合，一 同表达在细胞膜表面，提供给T 细胞识别活化的一类高度专门化的细胞。
MHC：是脊椎动物某一染色体上编码主要组织相容性抗原、控制免疫细胞间相互识别、调节 免疫应答的一组紧密连锁的基因群
MHC分子：机体参与排斥反应的抗原系统很多，其中能引起强而迅速排斥反应的抗原被称为 主要组织相容性抗原。
HLA：即人类白细胞抗原，是人的MHC，位于第6号染色体短臂上的一群紧密连锁的基因群， 其编码产物参与免疫应答和免疫调控
免疫应答：机体接受抗原性异物刺激后，体内的APC对抗原进行加工、处理和递呈，继而抗原特异性淋巴细胞对递呈的抗原进行识别后，引起相应的淋巴细胞发生活化、增值、分化，进而产生一系列免疫效应，从而将入侵的抗原性异物进行排除的整个生理过程，称为免疫应答。
免疫的类型：固有性免疫（非特异性免疫） 获得性免疫（特异性免疫） 胸腺依赖性抗原(TD-Ag) 胸腺非依赖性抗原(TI- Ag) 血清：56℃,30min灭活
免疫的三大功能:
①免疫防御:是机体排除外来抗原性异物的一种免疫保护功能 ②免疫自稳:是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能 ③免疫监视:是机体免疫系统及时识别、清除体内突变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能。 抗原的两种基本特性：
（1）免疫原性：指抗原分子能够刺激机体产生免疫应答(产生特异性抗体及免疫效应细胞)的性质。 （2）特异反应性(又称免疫反应性)：指抗原分子与免疫应答产物(抗体或免疫效应细胞)发生特异性结合的性质。 根据与人体的亲缘关系：
1.异种抗原：来自不同种属的抗原。如：病原微生物及其产物；抗毒素血清（由异种动物制备的）。
2.同种异型抗原：来自同一种属不同个体抗原。如：血型抗原、组织相容性抗原。 3.自身抗原：来自自身的抗原。如：隐蔽的自身组织成分、修饰的自身组织成分、肿瘤抗原。 类毒素：经0.3%～0.4%甲醛处理过的失去毒性保留免疫原性的外毒素。 功能 免疫防御 免疫稳定 免疫监视 正常表现（有利） 抗病原微生物的侵袭 对自身组织成分的耐受 防止细胞癌变或持续性感染 异常表现（有害） 超敏反应、易受感染或免疫缺陷病 自身免疫性疾病 肿瘤或持续性病毒感染 固有性免疫(非特异性免疫）特点：（1）出生时已具备（早）（2）可稳定性遗传给后代 （3）作用广泛：无特异性（4）个体差异不大 固有性免疫组成和功能：（1）解剖与生理屏障（2）生物学屏障（3）吞噬细胞及吞噬作用
（4）体液因子: 补体、溶菌酶
获得性免疫特点：①出生后受抗原刺激产生②具有特异性（针对性）③一般不能遗传 ④个体差异大⑤具有记忆性 S-Ag作用特点：（1）具有强激活T细胞（CD4+T细胞）作用（2）不需APC处理 （3）不受MHC限制（4）可激活T细胞，又可致T细胞产生免疫耐受或抑制。 抗原影响：蛋白质>多糖>核酸（免疫原性）
免疫原进入途径：皮内、皮下、肌肉、静脉、腹腔。 结合细胞表面的Fc受体发挥调理作用、ADCC作用、介导I型超敏反应 过敏毒素作用：C3a、C4a、C5a
CD8杀伤机制：穿孔素、丝氨酸蛋白酶、Fas-FasL介导的凋亡
HLA复合体的遗传特征：单元型遗传、共显性遗传、多态性、连锁不平衡
根据重链分类：A 根据重链靠近羧基末端氨基酸组成及排列顺序不同，将重链分为种：γ、α、μ、δ、ε B 根据重链组成不同，将Ig分为五类：IgG、IgA、IgM、IgD、IgE 木瓜蛋白酶水解IgG：得到两个相同的Fab段和一个Fc段。 胃蛋白酶裂解IgG：得到一个具有双价活性的F（ab’）2段和若干个小分子多肽碎片（pFc’） VH和VL:识别和结合抗原CH和CL:同种异型的遗传标志CH2:补体C1q结合位点，IgG可通过胎盘CH3/CH4:与多种细胞表面的FcR结合(免疫调理,I型超敏反应)
IgG的特点:①IgG1、IgG2和IgG3能通过经典途径激活补体②血清含量最高(75%～85%),也是丙种球蛋白的主要成分③半衰期较长（16～24d）④主要的抗感染抗体(具有抗菌、抗病毒、中和毒素和免疫调理作用)⑤参与II、III型超敏反应
IgM的特点：①为五聚体，是分子量最大的Ig，称巨球蛋白。②IgM是个体发育中最早产生 的抗体，胚胎晚期已能合成，新生儿脐带血中若IgM水平升高，提示胎儿曾有宫内感染 ③IgM是抗原刺激后出现最早的抗体，半衰期短，故检测IgM水平可用于传染病的早期诊断。④mIgM是B细胞抗原受体（BCR）的主要成分⑤也可参与II、III型超敏反应
IgA特点：①参与皮肤粘膜的局部抗感染作用②初乳中含有高浓度的sIgA----母乳喂养
③通过替代途径激活补体④参与Ⅲ型超敏反应
IgD特点：①IgD是B细胞的重要表面标志②B细胞的分化过程中首先出现mIgM，mIgD的出 现标志着B细胞成熟③对防止免疫耐受有一定作用
IgE特点：①血清中含量最低②与肥大细胞、嗜碱性粒细胞上的高亲和力Fcε受体结合，引起Ⅰ型超敏反应③FcεRⅡ分布于巨噬细胞、B细胞、嗜酸粒细胞 经典途径：传统途径/第一途径/C1途径 激活物及激活条件: 免疫复合物 C1仅与IgM或IgG1-3结合才能活化 作用:在感染的中晚期起作用 激活顺序:C1,4,2,3,5,6,7,8,9
一个C1分子必须同时与两个以上补体结合位点结合才能被激活 替代途径：旁路途径/第二途径/C3途径
C3、B因子、D因子参与，不依赖于抗体的存在 激活顺序：C3，C5，C6，C7，C8，C9 作用：在感染早期即发挥作用
激活物质：LPS、酵母多糖、葡聚糖、聚合IgA和IgG4 提供补体级联反应进行的稳定物
未成熟B细胞自身耐受性的四种命运选择： （1）导致B细胞克隆程序死亡，即克隆消除 （2）通过受体编辑产生新受体；
（3）诱导永久性的对抗原无反应状态和克隆忽视 （4）进入外周淋巴组织发育为成熟B细胞。
CD3分子组成：γ链(1条)、δ链(1条)、ε链(2条)均含Ig样功能区和免疫受体酪氨酸激活基序
功能:(1) 参与T细胞发育过程中的TCR的膜表面表达； (2) 介导TCR与抗原接触后产生的活化信号的传递；
(3) 成熟T细胞表面的表面标志，用于成熟T细胞的检测。
TCR-CD3复合物组成：TCR、CD3分子和δ链。T细胞抗原受体(TCR)T细胞表面特异性识别抗原的结构。 CD4分子功能：
①协同受体：A.CD4分子和TCR结合于同一MHC-Ⅱ-抗原肽复合物 --- CD4分子与MHC-Ⅱ类分子结合，TCR与抗原肽结合;B.CD4分子增加TCR对MHC-Ⅱ类分子递呈的抗原的敏感性； C.促进TCR识别抗原后的TCR-CD3复合物介导的信号转导作用。
②人类免疫缺陷病毒（HIV）的受体。③鉴定T细胞亚群（CD4）的标志。 CD8分子功能： ①协同受体：A.CD8分子与MHC-Ⅰ类分子的α2功能区结合，可增加TCR αβ 对 MHC-Ⅰ类分子递呈的抗原的敏感性；B.促进TCR识别抗原后的TCR-CD3复合体介导的信号转导作用。 ②鉴定T细胞亚群（CD8）的标志。
Th1细胞 --- 主要分泌IL-2、IFN-γ和INF-β(又称淋巴毒素，LT)；
功能：Ⅰ.主要辅助细胞免疫效应：a.活化巨噬细胞；b.诱导 B细胞活化,分泌调理性抗体； c.抗胞内寄生微生物。
Ⅱ.免疫调节作用，如IFN-γ;可促进Th0细胞向Th1细胞分化。 Th2细胞 --- 主要分泌IL-4、IL-5、IL-6和IL-10。 功能：Ⅰ.主要辅助体液免疫；a.诱导B细胞活化、分泌中和性抗体； b.抗胞外寄生微生物； c.中和毒素。
Ⅱ.免疫调节作用，如IL-4可促进Th0细胞向Th2细胞分化。