发布时间 : 星期六 文章中山大学心内科系统习题更新完毕开始阅读7915aa3a580216fc700afd90
D. Ⅱ度房室传导阻滞
E. 原发性高血压，心功能3级
44．女性，40岁，有风心病联合瓣膜病变史，因胸闷、气促2天急诊。心率130次/分，心房颤动。给予洋地黄类药物治疗，2天后心率90次/分。洋地黄减慢心室率的药理作用主要是：
A. 减慢窦性频率
B. 增强心肌的收缩力
C. 增强蒲氏纤维的自律性
D. 增加房室隐匿性传导，减慢心室率 E. 降低心肌氧耗量
45．男性，78岁，因高血压、冠心病反复出现心力衰竭，近2天发生心房颤动，患者出现心悸、气促，呼吸28次/分，血压88/60 mmHg，心率150次/分，双下肺闻及湿性罗音。此时最好选择： A. 奎尼丁 B. 胺碘酮 C. 电复律
D. 洋地黄
E. 房室结－希氏束射频消融术
46．以下哪种疾病最适宜应用洋地黄？ A. 梗阻性肥厚型心肌病 B. 单纯二尖瓣狭窄
C. 预激综合症合并快速心房颤动 D. 急性心包炎
E. 甲状腺功能亢进合并快速心房颤动
47．男性，52岁，扩张型心肌病，出现心力衰竭。使用地高辛后出现频发多源性室性期间收缩，心力衰竭无明显好转，血电解质未见异常。此时最好用下列哪种方法治疗心力衰竭？ A． 哌唑嗪 B． 多巴酚丁胺 C． 卡托普利 D． 氯化钾
E． 洋地黄剂量减半
48．男性，64岁，冠心病、高血压、心力衰竭合并Ⅲ度房室传导阻滞。在选用洋地黄治疗前，最好先采取下列哪种处理？ A． 阿托品 B． 异丙肾上腺素 C． 皮质激素 D． 人工心脏起搏
E． 能量合剂
49. 男性，68岁，肺源性心脏病，右心力衰竭，口服地高辛0.25mg，每日1次，双氢克尿噻25mg，每日3次，1周后出现室上性心动过速伴2:1房室传导阻滞。可能的原因是： A. 地高辛剂量偏小 B. 地高辛中毒
C. 肺部感染未控制 D. 合并代谢性碱中毒
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E. 低血钾
50．女性，32岁，风心病慢性心力衰竭、心房颤动，给予地高辛及利尿剂，2天后心室率由138次/分减至110次/分，尿量增加，但患者仍然有气促，不能平卧。此时治疗应该是： A． 加用皮质激素 B． 口服普奈洛尔
C． 静脉滴注氯化钾
D． 继续原剂量地高辛及利尿剂观察
E． 停止应用地高辛
51．左心室舒张功能不全的诊断下列哪一项最有意义？ A． 有基础心脏疾病 B． 心电图左室肥厚 C． 胸片心影正常
D． 超声心动图左心室舒张末期内径不断扩大 E． 核素心血管造影左心室充盈速度减慢 52．临床上心源性休克最常见于哪种疾病？ A． 室性心动过速 B． 扩张型心肌病 C． 肺栓塞
D． 急性心肌梗死
E． 急性重症心肌炎
53．关于心源性休克，下列哪一项描述是正确的？ A. 不具备一般休克的病理生理特点 B. 其死亡率低于感染性休克
C. 见于所有曾经发生过心力衰竭的病人 D. 是临床上所有休克种类中最常见的一种
E. 是心脏泵衰竭的极期表现
54．女性，62岁，因急性心肌梗死，心源性休克急诊，经补充血容量、静脉滴注升压药后病情无明显好转，血流动力学检查：PCWP 3.60 kPa（27mmHg），CI 1.6L/（min?m2），血压80/56mmHg，心率110次/分。此时除静脉应用多巴胺外，可以选择下列哪种药？ A. 洋地黄 B. β受体阻断药 C. 速尿
D. α受体兴奋剂 E. α受体阻断药
55．在心源性休克的机械性辅助循环治疗方法中，下列哪项是目前最有效和实用的方法？ A. 体外反搏 B. 全人工心脏 C. 主动脉内气囊反博 D. 左心室辅助泵
E. 双心室辅助泵
56．关于血管活性药在心源性休克时的应用原则，下列哪项描述是正确的？ A. 血管活性药的使用是绝对需要的
B. 血管活性药是所有治疗措施中首选方法
C. 首先使用血管收缩药，要尽快使血压升到正常水平
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D. 首先使用血管扩张药，尽快改善微循环
E. 根据血流动力学及血管舒缩、脏器灌流等情况选用
57．男性，75岁，急性广泛前壁心肌梗死12小时，病情突然加重，面包苍白，神志模糊，血压为零，心音低钝，心率130次/分。此时适宜首选哪种治疗？ A. 硝普钠 B. 毛花苷丙 C. 间羟胺
D. 碳酸氢钠
E. 主动脉内气囊反搏
【参考答案】
1. 心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。少数情况下心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。其基本病因是原发性心肌损害、心脏负荷过重。主要诱因是：
感染、心律失常、血容量增加、过度体力劳累或情绪激动、治疗不当、原有心脏病变加重或并发其他疾病。
2. 心力衰竭的病理生理机制是：⑴代偿机制：如Frank-Starling机制、心肌肥厚、神经体液的代偿机制（交感神经兴奋性增强，肾素-血管紧张素系统激活）；⑵心力衰竭时各种体液因子的改变：如心钠素和脑钠素，精氨酸加压素，内皮素；⑶舒张功能不全：由于心脏主动舒张功能障碍或心室肌顺应性减退及充盈障碍，使左心室舒张末压过高，肺循环出现高压和淤血，即舒张性心功能不全，此时心肌的收缩功能尚可保持较好，心排血量无明显降低。⑷心肌损害和心室重构。
3. 心力衰竭的类型有：⑴左心力衰竭、右心力衰竭和全心力衰竭；⑵急性和慢性心力衰竭；⑶收缩性和舒张性心力衰竭。
4. 美国纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级：Ⅰ级：患者患有心脏病但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心力衰竭的症状，体力活动后加重。 5. 导致慢性心力衰竭的基础心脏病主要有：冠心病，高血压性心脏病，心瓣膜病。
6. 左心力衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主，主要表现有：程度不同的呼吸困难（如劳力性呼吸困难，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难，急性肺水肿），咳嗽、咳痰、咯血，乏力、疲倦、头昏、心慌，少尿及肾功能损害症状，肺部湿性啰音，心脏体征（如心脏扩大，心尖区舒张期奔马律）。右心力衰竭以体静脉淤血的表现为主，主要表现有：消化道症状，劳力性呼吸困难，水肿，颈静脉征，肝大，心脏体征。
7. 常用于慢性心力衰竭诊治的实验室检查：⑴X线检查：心影大小及外形为心脏病的病因诊断提供重要的参考资料，肺淤血的有无及其程度直接反映心功能状态；⑵超声心动图：提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况，估计心脏功能；⑶放射性核素检查：放射性核素心血池显影有助于判断心室腔大小，估计心脏收缩和舒张功能；⑷心-肺吸氧运动试验：在运动状态下测定患者对运动的耐受量，评估心脏功能状态；⑸有创性血流动力学检查：经静脉插管直至肺小动脉，测定各部位的压力及血液含氧量，计算心脏指数及肺小动脉楔压，
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直接反映左心功能。
8. 慢性心力衰竭的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查而作出的。首先应有明确的器质性心脏病的诊断。心力衰竭的症状体征是诊断心力衰竭的重要依据。左心力衰竭肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心力衰竭体循环淤血引起颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心力衰竭的重要依据。需要鉴别诊断的疾病：支气管哮喘，心包积液、缩窄性心包炎，肝硬化腹水。
9. 慢性心力衰竭治疗原则：缓解症状，综合治疗措施（如病因治疗、调节心力衰竭的代偿机制、减少其负面效应如拮抗神经体液因子的过分激活等）。除缓解症状以外，治疗目的有：①提高运动耐量，改善生活质量；②阻止或延缓心室重塑防止心肌损害进一步加重；③降低死亡率。
10. 慢性心力衰竭的治疗方法：⑴病因治疗：基本病因治疗，消除诱因；⑵一般治疗：休息，控制钠盐摄入；⑶药物治疗：利尿药，血管紧张素转换酶抑制剂，正性肌力药（洋地黄类药物，非洋地黄类正性肌力药），β受体阻断药，醛固酮受体拮抗剂的应用；⑷心脏移植。 11. 利尿药通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果。对慢性心力衰竭患者原则上利尿药应长期维持，水肿消失后，应以最小剂量无限期使用。常用药物有：噻嗪类利尿药，袢利尿药，保钾利尿药。电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出现的不良反应。
12. 血管紧张素转换酶抑制剂用于治疗慢性心力衰竭的主要机制是：①抑制肾素-血管紧张素系统（RAS），除对循环RAS的抑制可达到扩张血管、抑制交感神经兴奋性的作用外，更重要的是对心脏组织中的RAS的抑制，在改善和延缓心室重塑中起关键的作用；②抑制缓激肽的降解可使具有血管扩张作用的前列腺素生成增多，同时亦有抗组织增生的作用。血管紧张素转换酶抑制剂除了发挥扩血管作用改善心力衰竭时的血流动力学，减轻淤血症状外，更重要的是降低心力衰竭患者代偿性神经-体液机制的不利影响，限制心肌、小血管重塑，维护心肌功能，推迟充血性心力衰竭进展，降低远期死亡率。在心脏尚处于代偿期而无明显症状时，即可以开始血管紧张素转换酶抑制剂。常用药物有：卡托普利，依那普利，贝那普利，培哚普利等。血管紧张素转换酶抑制剂的不良反应有低血压、肾功能一过性恶化、高血钾及干咳。临床上无尿性肾衰竭，妊娠哺乳期妇女及对ACEI过敏者禁用血管紧张素转换酶抑制剂。双侧肾动脉狭窄，血肌酐水平明显升高（＞225 μmol/L）、高血钾（＞5.5 mmol/L）及低血压者亦不宜应用血管紧张素转换酶抑制剂。
13. 洋地黄类药物用于治疗慢性心力衰竭的主要药理作用是正性肌力作用，洋地黄主要是通过抑制心肌细胞膜上的Na-KATP酶，使细胞内Na浓度升高，K浓度降低，Na与Ca进行交换，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增强。另外，对迷走神经系统的直接兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点。长期应用地高辛，即使是较少剂量也可以对抗心力衰竭时交感神经兴奋的不利影响。心力衰竭是应用洋地黄的主要适应证，但对不同病因所致的心力衰竭对洋地黄的治疗反应不尽相同。肺源性心脏病导致右心力衰竭，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易于中毒，应慎用。肥厚型心肌病主要是舒张不良，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重，洋地黄属于禁用。常用药物有地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷丙（毛花苷丙）、毒毛花苷K。洋地黄中毒临床表现有：各类心律失常，胃肠道反应，中枢神经的症状。洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。对快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品，一般不需安置临时心脏起搏器。 14. 非洋地黄类正性肌力药有：⑴肾上腺素受体兴奋剂（多巴胺及多巴酚丁胺）；⑵磷酸二酯酶抑制剂（抑制磷酸二酯酶活性，使细胞内的cAMP降解受阻，cAMP浓度升高，进一步使细胞膜上的蛋白激酶活性增高，促进Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活使Ca2+内流增
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