发布时间 : 星期四 文章病理生理学笔记更新完毕开始阅读7967c1c658f5f61fb736668b
1.固定酸生成过多 乳酸中毒 酮症酸中毒
2.肾脏排氢能力降低 重度肾功能衰竭: 肾小球滤过率↓ 到正常的25%以下
3.服用不含氯成酸药物 如水杨酸。
AG正常的代酸(血Cl-↑) 1. 消化道丢失HCO3-; 2. 肾脏排氢能力降低
轻、中度肾功能衰竭: 肾小管 泌H 减少,重吸收 HCO3- 减 少(肾丢失HCO3-); 肾小管酸中毒;
3. 服用含氯成酸药物 过多,如NH4Cl。
各种体液电解质含量(mmol/L) 体液 Na K Cl- HCO3-
血浆 140 3.5-5.5 104 23-28 唾液 10-40 26 10-30 <10 胃液 20 10-20 150 0 胰液140 5 40 110
肠液140 5 60-110 30-80 胆汁 140 5 100 40 汗液 45 4.5 57 0 (二)机体的代偿 1.血液的缓冲:
H++HCO3-→H2CO3→CO2+H2O SB、AB 、 BB 、 BE下降 2. 肺的代偿调节
代酸患者一般均有典型呼吸深快症状, Pa CO2继发↓。 3. 细胞缓冲
慢性代酸时骨骼钙盐分解缓冲酸. Ca3(PO4)2 H+→ Ca2 +H 2PO4 4.肾脏的代偿
酸中毒时肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强。表现为肾小管泌H+、NH3增多,重吸收NaHCO3增加,补充血浆的NaHCO3; 但肾功能障碍引起的代酸,肾脏不能发挥代 偿作用。
代偿是保持酸碱内稳的重要机理。因 此,当肺或肾的生理功能异常时,除本身
可引起原发性酸碱失衡外,还影响到代偿 调节,这在分析酸碱失衡时务必注意。 汉-哈二氏方程式重述上述观点:
考虑代偿机制时应注意几个原则,代偿需 一定时 间,代偿是有限度的。
如:呼吸的代偿非常迅速,一般在酸中毒 10分钟后呼吸增强,30分钟后即达代偿, 12~24小时达代偿高峰,代偿最大极限是 PaCO2 降到10mmHg(1.33kpa)。 (三)对机体的影响
1.中枢神经系统机能障碍 表现:
机制:酸中毒时抑制性神经介质γ-氨基丁酸生成↑;生化氧化酶类受到抑制,ATP生成减少,脑组织能量不足。 2. 心血管系统机能障碍: (1)心律失常。
(2)心肌收缩力明显降低 , 酸中毒影响心肌兴奋-收缩耦联。 (3)血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 , 血管扩张。 (四)防治原则 1 防治原发病
2 纠正水、电解质紊乱 3 补碱
二、呼吸性酸中毒 (respiratory acidosis ) 血浆〔H2CO3〕原发性增高,引起PH值下降。 (一)原因和发生机制
1. 细胞内外离子的交换和细胞内缓冲 是急性呼吸性酸中毒主要代偿方式 (1)血浆碳酸升高
H2CO3→HCO3-+ H+进入细胞内,被细胞内缓冲,HCO3-留在细胞外。 (2)CO2进入红细胞
急性呼酸,通过以上方式提高血浆HCO3-效果极微。 (二)机体代偿
因CO2排出受阻涉及呼吸功能障碍,呼吸系 统往往不能发挥代偿作用。NaHCO3/ H2CO3缓 冲对不起作用,体液非碳酸氢盐缓冲对对H2CO3 进行缓冲,作用很弱。
1. 细胞内外离子的交换和细胞内缓冲 是急性呼吸性酸中毒主要代偿方式 (1)血浆碳酸升高
H2CO3→HCO3-+ H+进入细胞内,被细胞内缓冲,HCO3-留在细胞外。 (2)CO2进入红细胞
急性呼酸,通过以上方式提高血浆HCO3-效果极微。 2.肾脏代偿
是慢性呼吸性酸中毒主要代偿措施。
慢性呼酸指24h以上的CO2潴留,这时肾脏的代偿已经启动,而且潜力很大,通过排H ,重吸收〔HCO3-〕的能力增强,使NaHCO3/ H2CO3的比值 维持20:1,PH在正常范围。 (三)对机体的影响:
比代谢性酸中毒更严重,除了[H ]?以 外,还有PaCO2 ?引起的障碍。 1.对中枢神经系统的影响: 典型表现为肺性脑病。
(1) CO2为脂溶性易进入中枢神经系统内 (2) CO2使脑血管扩张 2.对心血管系统的影响
(1)CO2易进入细胞,使细胞内pH严重降低; (2)更易发生高钾血症; (四)防治原则:
防治原发病,改善肺泡通气。 三、代谢性碱中毒
(metabolic alkalosis)
血浆中〔HCO3-〕原发性增高,引起PH升高。 (一)原因机制
1.氢离子丢失过多
H 是H2CO3解离生成的,丢失H 必然有HCO3-的增加,引起代碱。 (1)经胃丢失
胃酸大量丢失的同时失钾、 失氯.
(2)经肾丢失:主要由于醛固酮过多或过量使用利尿剂引起。 2.碱性物质输入过多
(1)输入NaHCO3、口服NaHCO3 ; (2)大量输入库存血; 3.低钾 4. 低氯
(二)机体的代偿
和代谢性酸中毒代偿方式相反。 三)对机体的影响 pH↑
1. 对神经肌肉:Ca2 蛋白质 蛋白结合钙 pH↓
2.对中枢神经系统的影响
表现: 烦躁不安、精神错乱、谵妄等。
因γ-氨基丁酸减少,出现兴奋症状,氧离曲线左移,HbO2不易释放氧,脑缺氧所致。 3.低钾血症 (四)防治原则
防治原发病,血Cl-低补Cl-,缺钾补钾。有部分代碱给生理盐水治疗。因生理盐水 pH7.0,含Cl-154mmol/l,提高血Cl-,促进 HCO3-排出。 四、呼吸性碱中毒
(respiratory alkalosis)
血浆中〔H2CO3〕原发性降低,引起PH升高。 (一)原因
任何引起通气量增加的过程可引起呼碱。 1.呼吸中枢受刺激 (1)中枢疾患 (2)高热
(3)药物水杨酸 2.肺疾患 3.低氧血症
4.人工呼吸机使用不当,通气量过大 (二)代偿调节
1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲 急性呼碱 2.肾脏代偿 慢性呼碱
(三)对机体的影响
呼碱比代碱更易出现眩晕,四肢及口周围感 觉异常,意识改变及抽搐等。神经功能障碍 与PaCO2↓可引起脑血管收缩,脑血流量减 少有关。
(四)防治原则
五、混合性酸碱平衡紊乱
两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱同时并存。这里简单介绍二重性酸碱失衡,包括酸碱一致型和酸碱混合型: (一)酸碱一致型 1.呼酸合并代酸 2.呼碱合并代碱 (二)酸碱混合型 1.呼酸合并代碱 2.呼碱合并代酸 3.代酸合并代碱
遇到混合型酸碱平衡紊乱,需密切联系临床 实际,全面分析血气指标及其他化验资料,并借 助代偿公式(74页)和列线图(77页),作出及 时、准确的判断,为临床防治提供可靠的依据。 下面根据前述酸碱平衡紊乱理论,提出以下
判断酸碱平衡紊乱类型程序(四项原则) 1. 以pH判断酸中毒或碱中毒; 2.以原发病判别代谢性或呼吸性酸碱平衡紊乱;
3.以代偿调节是否合乎规律判别单纯性或混合性酸碱平衡紊乱 规律:即有一定的方向性、符合代偿预算值或代偿极限。
(1)如代偿调节的方向与原发病方向一致为单纯型,若反方向为混合型。 (2)方向相同也可能为混合型,即实测值超出代偿范围。 4.以AG值判别二、三重酸碱平衡紊乱