发布时间 : 星期四 文章第七章 常见心身疾病 - 图文更新完毕开始阅读7a627928915f804d2b16c1a4
后疼痛，休息或硝酸酯制剂不能缓解。临床特点有发热、白细胞数增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化。常并发心律失常、左心衰竭及心源性休克。
MI的病变基础是因冠状动脉粥样硬化致高度狭窄（＞75%），且多数伴有复合病变或动脉痉挛。常累及一支以上的冠状动脉分支，因主要病变在左前降支，故MI常发生在左心室的一 定区域。最常见的部位是左室前壁、心尖区、室间隔前2/3区域，其次是左室后壁、侧壁等。
(1)类型 根据梗死灶的范围和深度将MI分为以下两型：
1)心内膜下心肌梗死(subendocardial myocardial infarction)：本型少见。梗死灶仅累及心室壁内侧1/3的心肌并波及肉柱及乳头肌。表现为多发性、散在性的小梗死（直径在0.5~1.5cm），不局限于某一支冠状动脉的供血区域。严重者，多个梗死灶可融合累及整个左心室内膜下心肌而形成环状梗死。研究证明，多支（一般为三支或以上）冠状动脉分支严重而弥漫的粥样硬化性狭窄是此型心肌梗死的生理始基。休克、劳累常是诱因。心电图一般无病理性Q波。
2)区域性心肌梗死（regional myocardial infarction）：又称透壁性心肌梗死（transmural myocardial infarction）。临床多见。病灶常累及心室壁全层，病灶较大，最大直径可达2.5cm 以上，梗死 的部位与闭塞的冠状动脉支供血区一 致，且相应的一 支冠状动脉病变严重，常伴有复合病变（如血栓形成）或动脉痉挛使管腔进一步狭窄。最常见的部位是左前降支供血区，约占MI的50%；其次是右冠状动脉供血区，约占 MI的25%~30%；再次为左旋支供血区，约占15%~20%。
(2)病理变化 心肌梗死属贫血性梗死，其病理变化是一个动态的演变过程。肉眼观，梗死灶 不规则。一般梗死6小时内无肉眼可见变化；6小时后，梗死灶呈苍白色；8~9小时呈土黄色，干燥，质硬，失去正常光泽；第4天时可在梗死灶周围出现充血出血带；第7天组织开始修复，肉芽组织长入梗死灶而呈红色；第2～8周梗死灶随着肉芽组织机化成瘢痕组织而呈灰白色。镜下观，心肌硬死2小时以后，可看到心肌纤维呈波浪状；3小时后出现肌质不匀；8～9小时后，心肌纤维细胞出现核碎裂、核消失，肌质均质红染，间质水肿，少
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量中性粒细胞浸润；4天后，在边缘充血带处，可见血管充血、出血，大量中性粒细胞浸润，部分心肌纤维肿胀，胞质内出现颗粒状物质，另一部分心肌细胞则脂肪变性，继而坏死呈空管状。
⑶生化改变 心肌缺血坏死后，其代谢停止，肌细胞膜通透性升高，细胞内糖原消失，肌红蛋白及各种酶，如肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷氨酸-草酰乙酸转氨酶（GOT）及谷氨酸-丙酮酸转氨酶（GPT）均可透过细胞膜进入血液，早期血中这些酶的浓度即可增高，及时血清生化检查，特别是CPK的检查对心肌梗死的早期诊断具有重要参考价值。
⑷并发症 心肌梗死起病较急，发展迅速，常可发生以下并发症： 1)心律失常：最常见的早期并发症，占MI 的75%~95%，因传导系统受累和电生理紊乱所致。常见有室性早搏、传导阻滞、心室颤动等。
2)心力衰竭及休克：较常见，心肌梗死后，心肌收缩功能减弱或二尖瓣 乳头肌功能不全引起急性左心衰竭（占MI的60%）；如梗死面积≥40%，心肌收缩力极度减弱，心输出量骤 减而引起心源性休克（占MI的10%~20%）。
3)心脏破裂：是MI最严重的并发症，约占致死病例的3%~13%，于MI后两周内任何时间都可发生，以4～7天为最常见。实为透壁性梗死灶破裂，梗死灶内坏死的心肌细胞、中性粒细胞及单核细胞释放的蛋白水解酶溶解所致。血液自破裂处流入心包腔，引起急性心包填塞而死亡。
4)室壁瘤：系梗死心肌或瘢痕组织在心室内压作用下形成的局限性向外膨隆。约占MI的10%~38%。早期或愈合期均可发生。多见于左室前壁近心尖处。
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可继发附壁血栓、乳头肌功能不全、心律失常及左心衰竭。
5)附壁血栓形成：梗死波及心内膜时，引起附壁血栓形成，血栓可机化、脱落、栓塞。
6)急性心包炎：透壁性心肌梗死波及心外膜室可引起急性浆液纤维蛋白性心包炎，约占MI的15%。
7)乳头肌功能不全：主要因梗死的二尖瓣乳头肌断裂引起急性二尖瓣关闭不全，导致左心衰竭，约占MI的1%。
心肌梗死的病变复杂，并发症多，病死率高，应积极预防和 抢救，加强病情监护，消除患者的紧张、恐惧的不良心理，防止并发症的发生。康复后，指导患者学会自我保健，克服心理障碍，防止MI反复发作。
3.心肌纤维化（myocardial fibrosis）系冠状动脉粥样硬化，引起心肌慢性持续性缺血缺氧所导致的结果。临床上可表现为心律失常或心力衰竭。肉眼观，心脏体积增大，心腔扩张；心室壁厚度可正常，伴有大量纤维瘢痕；心内膜增厚，失去光泽。镜下观，心肌细胞广泛地萎缩或脂肪变性，间质纤维组织反应性增生，邻近心肌广泛地、多灶性心肌纤维化。
4.冠状动脉性猝死（sudden coronary death） 较常见。多见于中年人，男女之比为5:1，可见于两种情况：一是某种诱因所致，如饮酒、劳累、运动等。发作时，患者突然昏倒，四肢抽搐，小便失禁，呼吸困难，口吐白沫，迅速昏迷。如果发现及时，心肺复苏可挽救患者的生命，否则立即死亡或数小时后死亡。二是夜间睡眠中发生，无人察觉，失去抢救机会。
心性猝死多为CHD所致。多数为1支以上的冠状 动脉支中~重度粥样硬化性狭窄和（或）复合病变及动脉痉挛引起心肌急性缺血、缺氧而致猝死。
第四节 溃疡病
溃疡病（ulcer disease），也称消化性溃疡（peptic ulcer），是指胃肠黏膜被胃液消化而形成溃疡。好发于胃及十二指肠，是常见病、多发病，多见于青壮年。临床呈慢性经过，易反复发作，发作时患者有周期性上腹部疼痛、
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返酸、嗳气等典型的临床特征。是一种常见心身疾病。
据临床统计，十二指肠溃疡比胃溃疡多见，前者约占溃疡病的70%，后者约占25%，约5 %的病例为胃和十二指肠同时发生的复合性溃疡。 一、病因与发病机制
溃疡病的病因与发病机制目前尚未完全阐明，观点颇多。近年来的研究表明，溃疡病的发生，除了生物理化因素外，心理社会因素作用是非常重要的，现归纳如下：
(一)生物理化因素
溃疡病发生的直接动因是胃肠黏膜的损伤因素与保护因素之间的失衡。 1.胃液的消化作用 溃疡的形成是胃酸、胃蛋白酶自我消化的结果。它包括两个方面：①胃肠黏膜屏障功能降低。黏膜上皮分泌的粘液、碳酸氢盐、上皮细胞膜上的脂蛋白及黏膜良好的血液循环，构筑了胃、十二指肠黏膜的防御屏障。当这种屏障功能受到损伤时，氢离子可逆向弥散进入黏膜，即使胃酸分泌的量不高甚或降低，也可引起自我消化。据测定，氢离子在十二指肠的逆向弥散能力最高，其次是胃窦部，溃疡病好发于十二指肠与胃窦部可能与此有关。②胃酸分泌增多。多种因素可引起胃酸分泌过量，胃酸可促进胃蛋白酶原分泌增加，并使其转变为胃蛋白酶。当超过正常的胃、肠黏膜的屏障功能时也可形成溃疡。
2.幽门螺杆菌感染 近年来，越来越多的事实证明，幽门螺杆菌（helicobacter pylori）的感染与溃疡病有密切的关系。幽门螺杆菌可分泌多种酶，破坏黏膜上皮细胞，使粘液分泌减少。同时还可释放一种血小板激活因子促使毛细血管内血栓形成，黏膜缺血，最终使黏膜屏障功能降低，有利于溃疡病的发生。有资料统计，有85%以上十二指肠溃疡患者，60%~75%的胃溃疡患者检出了幽门螺杆菌。近来有报道O型血的人群易患溃疡病，可能是幽门螺杆菌易于攻击表面限定有O抗原的细胞，引起感染而并发溃疡。值得注意的是，并非所有幽门螺杆菌感染的个体都会发生溃疡病。
3.其他因素 胆汁返流、长期服用水杨酸类药物（如阿斯匹林）、前列腺素的合成与释放障碍、高钙血症、不良生活方式如吸烟、酗酒、辛辣食物等通
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