发布时间 : 星期二 文章[职考冲刺]临床生化要点集锦更新完毕开始阅读997bf60a04a1b0717ed5dd89
断Wilson病的“肝豆状核变性”。（Wilson病患者血清总铜浓度不变，铜蓝蛋白含量降低，而伴有血浆可透析的铜（游离铜）含量增加。此病为常染色体隐性遗传。）
37、β2-微球蛋白（BMG）：主要用于监测肾小管功能损伤。特别用于肾移植后排斥反应的监测（尿中升高）。
38、溴甲酚绿法（BCG法）：阴离子染料，pH4.2的缓冲液，黄色变成蓝绿色，628nm波长的吸光度。
39、血清蛋白电泳从正极到负极依次为：(PA)、ALB、a1、a2、β、γ-球蛋白。
40、肾病时Alb降低，α2和β升高。
41、肝硬化时出现β区带和γ带难以分开而连在一起叫：β-γ桥。(IgA增高所致)
42、CK和GGT都是男性高于女性。酒后γ-GT升高明显。
43、酶释放的速度与其分子量成反比。如LD分子量大于CK，而当有心肌梗死时，LD在血液中升高的时间就晚于CK。
44、连续监测法：又称动力学法或速率法、连续反应法。在酶反应过程中，用仪器监测某一反应产物或底物浓度随时间的变化所发生的改变，通过计算求出酶反应初速度。
45、用免疫法测酶的优点是灵敏度和特异性高。酶反应动力学中所指速度就是反应的初速度。
46、米氏方程是反映酶促反应速度与底物浓度关系的方程式，其中Km称米氏常数（只与酶的性质有关，而与酶浓度无关）。Km值最小的底物一般称为该酶的最适底物或天然底物。
影响酶活性的因素有：底物、样品存放时间、温度、PH值、缓冲液的浓度
47、LDH、ALP在冻融时可被破坏，LDH在低温反不如室温稳定的现象为“冷变性”。
48、在实验规定的条件下（温度，最适PH，最适底物物浓度时），在1分钟内催化1μmol底物发生反应所需的酶量作为1个酶活力国际单位。
49、CK-MB是诊断AMI最有价值酶学生化指标。3～8h出现升高，发病后9～30h达峰值，于48～72h恢复至正常水平。
50、 LDH含量（主要存在于细胞内）：LDH2（H3M）LDH1（主要存在于心脏，RBC）LD3（H2M2，肺脾）LD4（H3M）LD5（主要存在于肝脏、横纹肌）。（正常人LD2>LD1>LD3>LD4>LD5）
51、急性心肌梗死发作后早期，血清中的LD1和LD2活性均升高，而LD1升高更早，更明显，可致LD1/LD2比值增高。如LD5也升高提示心衰伴有肝脏淤血或肝功能衰竭。
52、肝实质病变（病毒性肝炎、肝硬化、原发性肝癌）LD5＞LD4。骨骼肌疾病时LD5＞LD4。肺部疾患可有LD3升高。
53、 AST的同工酶：分别存在于细胞质（c-AST）和线粒体（m-AST）。正常人主要为c-AST；各种肝脏、心脏等病变时AST明显升高。此时主要为m-AST。
54、重症肝炎或亚急性重型肝坏死时，一度上升的ALT在症状恶化的同时，酶活性反而降低，而胆红素却进行性升高，出现“酶胆分离”，常是肝坏死征兆。
55、慢性活动性肝炎或脂肪肝：ALT轻度增高（100～200U），或属正常范围，且AST＞ALT。
56、急性胰腺炎时，血和尿中的AMY显著增高。发病后8～12h血清AMY开始增高，12～24h达高峰，2～5d下降至正常。尿AMY约于发病后12～24h开始升高，下降比血清AMY慢，因此，在急性胰腺炎后期测定尿AMY更有价值。血清与尿中AMY同时减低主要见于肝炎。
57、诊断肝实质细胞受损的酶：ALT、AST、LD（LD5） 反映肝细胞合成功能的酶：ChE、LCAT、凝血酶原 诊断胆道梗阻的酶：ALP、GGT（405nm处吸光度增高）
58、抗利尿激素（ADH）：→增强远端肾小管对水的重吸收，减少尿量→血容量上升，血渗透压下降，血压升高
59、血浆晶体渗透压＝2（Na＋K）＋葡萄糖＋尿素
60、阴离子隙（AG）=Na+-（HCO3-+Cl-）。参考值：8～16mmol/L，平均12mmol/L。升高多见于代谢性酸中毒（AG＞16mmol/L）：肾功不全的氮质血症或尿毒症引起的磷酸盐、硫酸盐储留，乳酸堆积，酮体堆积。
61、醛固酮：作用于肾小管，保钠排钾作用。
62、水过多：高渗性（盐中毒）、等渗性（水肿）、低渗性（水中毒）。
63、血浆钠浓度小于135mmol/L称为低钠血症。血清钠浓度＞145.0mmol/L称为高钠血症。血浆钠浓度是血浆渗透浓度（Posm）的主要决定因素。
64、肾排钾对维持钾平衡起主要作用。酸中毒时，尿钾增多；碱中毒时，尿钾减少。代谢性酸中毒，细胞内钾向细胞外转移，同时肾小管上皮细胞泌H＋增加，泌K＋减少，使钾潴留于体内（高钾血症）。严重创伤时血钾浓度明显升高。
65、97%～98%与Hb结合成氧合血红蛋白（HbO2）的形式存在；当PO2升高时，O2与Hb结合，PO2降低时，O2与Hb解离。
66、pH降低时，氧解离曲线右移，释放氧增加；pH上升时则曲线左移。这种因pH改变而影响Hb携氧能力的现象称为Bohr效应。
67、酸碱平衡2个重要判断指标：
（1）、[HCO3-](主要判断代谢性)（分析试题时，BB、BE同HCO3-）
代酸常伴高血钾，代碱常伴低血钾。
（2）、PCO2(主要判断呼吸性)（35-45mmHg）(mmHg X 0.133=KPa；KPa X 7.5=mmHg）
PaCO2↑：呼酸(AB＞SB)。（＞45mmHg 高碳酸血症，常见于慢支、肺气肿、肺心病等，通气不足） PaCO2↓：呼碱(AB＜SB)。（＜35mmHg 低碳酸血症，通气过度）
以下是分析举例：（pH正常为代偿性，pH异常为失代偿：＜7.35酸中毒，＞7.45碱中毒） 呼酸：[H2CO3]原发性升高。
代偿性呼吸性酸中毒:pH正常，[HCO3-]↑，PCO2↑
呼碱：PaCO2↓，HCO3-↓（Cl-增高，K＋轻度降低，AG轻度增高） 非代偿性呼吸性碱中毒:pH升高，[HCO3-]↓，PCO2↓ 代酸：[HCO3-]原发性下降。（AB=SB＜正常，未代偿） 代偿性代谢性酸中毒:pH正常，[HCO3-]↓，PCO2↓ 非代偿性代谢性酸中毒:pH下降，[HCO3-]↓，PCO2↓ 代碱：PaCO2↑，HCO3-↑（AB=SB＞正常，未代偿） 呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒：PaCO2↓，HCO3-↑
68、甲状旁腺激素：升钙降磷 降钙素：降钙降磷
活性维生素D（即1α,25-（OH）2-D3）：升钙升磷 慢性肾功能不全：血磷上升，血钙降低
69、地方性呆小病和甲状腺肿：缺碘 克山病和大骨节病：缺硒
70、生物转化提高药物极性和水溶性，使大多数药物失去药理活性，有利于药物的排出体外。第一相反应是药物氧化、还原和水解；第二相是结合反应。主要部位在肝脏。
71、药物浓度测定的常见技术有：光谱法、色谱法、放射免疫法、荧光免疫法、酶免疫法；
72、肌红蛋白（Mb）AMI的早期诊断标志物（AMI发生1～2小时可升高）；胸痛发作后6～12h不升高，有助于排除AMI的诊断；用于判断再梗死；是溶栓治疗中判断有无再灌的较敏感而准确的指标。
73、心肌肌钙蛋白（cTn）是ACS的确诊标志物。早期诊断AMI最好的标志物；cTn兼有CK-MB升高较早和LD1诊断时间窗长的优点。cTn最早可在症状发作后2h出现；具有较宽的诊断窗：cTnT（5～15d）,cTnI（4～1Od），是维持时间最长的非酶类标志物。估计梗死面积和心功能。 cTnT、cTnI是诊断AMI的首选标志物。
74、冠脉再灌的早期指标有CK-MB、Mb。CTn对于再灌的评估不够理想。
75、胆汁酸由胆固醇转化生成，存在于胆汁中。在脂肪的吸收、转运、分泌和调节胆固醇代谢方面起重要作用。
76、胆酸/鹅脱氧胆酸比值可作为肝胆阻塞性疾病与肝实质细胞性疾病的鉴别指标。胆道阻塞时，CA/CDCA＞1；肝实质细胞损伤时，CA/CDCA＜1。
77、胆红素：主要以胆红素-白蛋白复合物的形式存在和运输（不能被肾小球滤过），水溶性的结合胆红素（可通过肾脏）。
78、黄疸的发生机制：红细胞破坏过多、肝细胞摄取胆红素能力下降、肝细胞处理胆红素能力下降、胆道梗阻；
（1）溶血性黄疸：来源增多。血中游离胆红素浓度明显升高，尿胆原升高,尿中胆红素阴性。 （2）阻塞性黄疸：排泄受阻。血中结合胆红素明显升高，尿胆原降低，尿胆红素阳性。 （3）肝细胞性黄疸：处理障碍。血中两种胆红素都升高，尿胆原正常或升高，尿胆红素阳性。
79、GGT是胆汁淤积、胆管梗阻最敏感酶。
80、集合管不包含在肾单位中。