发布时间 : 星期三 文章眼科题库1更新完毕开始阅读a65a09be1a37f111f1855b38
答案
选择题
1－5 D.C.A.A.B 6－10 D.A.C.C.C 11－15 E.A.E.E.B 16－20 C.C.C.B.C 21－25 D.B.E.B.C 26－30 A.E.D.A.C 31－35 B.D.E.C.B 36 ABCDE 37 ABCDE 38 ABCDE 39 ABCDE 40 ABCDE 41 ABDE 填空题
1． 急性期、慢性期、禁用。 2． 免疫性、感染性。
名词解释
1、orneal staphyloma（角膜葡萄肿）：在高眼压作用下，混杂又虹膜组织的角膜瘢
痕膨出，形成紫黑色隆起，称为眼膜葡萄肿。 2．interstitial keratitis（角膜基质炎）：是位于角膜基质深层的非化脓性炎症，主要
表现为眼基质水肿、淋巴细胞浸润，常有深层血管形成。 3．filamentary keratitis（丝状角膜炎）：各种原因引起角膜表面出现由变形的上皮
及粘液组成的丝状物，均称为丝状角膜炎。 4．corneal degeneration（角膜变性）：是指由于某些先期的疾病引起角膜组织退变
并使功能减退。引起角膜变性的原发病通常为眼部炎症性疾病，少部分原因未明，但与遗传无关。
5．corneal dystrophy（角膜营养不良）是指角膜组织受某种异常基因的决定，结构
或功能进行性损害，出现具有病理组织学特征的病变。 6．band-shaped keratopathy（带状角膜病变）：是主要累及前弹力层的表浅角膜钙
化变性，常继发于各种眼部或系统性疾病。最常见于慢性葡萄膜炎、各种原因引起的高钙血症。
7．bullous keratopathy（大泡性角膜病变）：是由于各种原因严重损毁角膜内皮细
胞，导致角膜内皮细胞失代偿，使其失去液体屏障和主动液泵功能，引起角膜基质和上皮下持续性水肿的病变。 8．keratomalacia （角膜软化症）：由维生素A缺乏引起，治疗部及时会发生角膜
干燥、融化、坏死及穿破，以粘连性角膜白斑或角膜葡萄肿而告终。
9．Fuch endothelial dystrophy（Fuch角膜内皮营养不良）：以角膜内皮的进行性损害、最后角膜内皮失代偿为特征。可能为常染色体先行遗传。组织病理显示角膜后 弹力层有散在的灶性增厚，形成角膜小滴，凸向前方，其尖端处的内皮细胞变薄，内皮细胞总数减少。
简述题
1． 由于绿脓杆菌产生蛋白分解酶，使角膜出现迅速扩展的浸润及粘液性坏死，前
房积脓严重。
2． HSV是一种常感染人的DNA病毒，分为Ⅰ型和Ⅱ型。大多数眼部疱疹感染又
HSV-Ⅰ型引起；HSV-Ⅱ的感染部位主要是生殖器，偶尔也引起眼部感染。 3． 多发生于老年，单眼发病，病程缓慢。病变好发于角膜结膜交界处，呈灰白色
半透明隆起，有血管时呈红色胶样扁平隆起，界限清楚，可局限生长。
4． 角膜基质炎可由致病微生物直接侵犯角膜基质所致，也可能为微生物抗原与血
循环抗体在角膜基质内发生的剧烈的免疫反应所致。
5、树枝状和地图状角膜溃疡禁用糖皮质激素，否则可导致感染扩散。对盘装角膜炎，应在使用糖皮质激素的同时，联合高效的抗病毒药物。
论述题
1． 临床表现：细菌性角膜炎发病较急，常在角膜外伤后24－48小时发病，表现
为眼痛、视力障碍、畏光、流泪、眼睑痉挛等，伴较多脓性分泌物。眼睑水肿、球结膜水肿、睫状或混合出血，病变早期角膜沙就能够出现一个界线清楚的上皮溃疡，溃疡下有边界模糊、致密的灰黄色浸润灶，周围组织水肿。浸润灶迅速扩大，形成溃疡。治疗原则：（1）一般局部治疗，眼部可用眼垫包眼，热敷，阿托品散瞳等。（2）治疗过程中应根据细菌学检查及药物敏感试验结果，及时调整使用有效的抗生素。（3）急性期用高浓度的抗生素滴眼液频繁滴眼，每15－30分钟滴眼一次。角膜基质炎症，应增加抗生素的浓度。在严重的病例，开始30分钟内每5分钟滴药一次，可使基质很快达到抗生素治疗浓度。病情控制后，逐渐减少滴眼次数。晚上涂抗生素眼膏。（4）不应过早停药，以防感染复发。（5）局部使用胶原酶抑制剂，如依地酸钠、半胱氨酸等，可抑制溃疡形成。口服大量维生素C、B有助于溃疡的愈合。（6）若药物治疗无效，病情急剧发展、可能导致溃疡穿孔，眼内容物脱出者，可考虑治疗性角膜移植。 2． 革兰阳性球菌感染者，常表现为圆形或椭圆形局灶性脓肿病灶。伴有边界明显
的灰白色基质浸润，及小范围的周边上皮水肿。肺炎球菌引起的角膜炎表现为椭圆形、带匐行型边缘的中央基质较深的溃疡，后弹力膜可有放射状皱褶，常伴前房积脓和角膜后纤维蛋白沉着。革兰阴性球菌所致的角膜炎，典型的表现为快速发展的角膜液化性坏死。多发生于角膜异物剔除术后或戴接触镜引起的感染，此病的特点是症状严重、发展迅猛。患者有剧烈眼痛、畏光、流泪、眼睑红肿、球结膜混合性充血、水肿、由于阴性杆菌产生蛋白分解酶，使角膜出现迅速扩展的浸润及粘液性坏死，前房积脓严重。如不及时控制，数天内可导致全角膜坏死穿孔，眼球内容物脱出或全眼球炎。
3． （1）匍行性角膜溃疡：多有肺炎链球菌引起，发病急，溃疡多在角膜中央呈
匍行性发展，表面呈灰黄色浓液，常见前房积脓，可造成角膜穿孔，对青霉素类抗生素有效。
（2）绿脓杆菌性角膜溃疡：多有绿凝杆菌引起，多有外伤史或手术史。角膜
刺激症状极重，多呈环形中央溃疡，表面有淡绿色脓液，短期内可角膜穿孔，易引起眼内炎。首选多粘菌素B治疗，庆大霉素类治疗液有效。 （3）真菌性角膜溃疡：由真菌引起（常见念珠菌），多发生于农民。常有农作物等创伤史，发病缓慢，角膜刺激症状轻，溃疡中央可见灰白色牙膏状附着物，溃疡外围有一环状浅沟，一般人可有前房积脓，角膜穿孔少见。局部用金褐霉素或二性霉素B治疗有效。
（4）神经性角膜溃疡：主要由于三叉神经或面神经功能障碍引起，常有外伤史或手术史。可局部用角膜营养药品，严重的做睑缘缝合手术保护角膜。 （5）营养性角膜溃疡：多有长期维生素A缺乏，角膜软化所致。角膜结膜干燥，有夜盲症状，多发生双眼。可以补充维生素A，加强饮食营养防治此病变发生。
（6）蚕蚀性角膜溃疡：多是自身免疫疾病，整个病理迁延数周或数月。溃疡始于周边部角膜向中央发展，角膜缘和角膜基质蚕蚀进展，上皮修复，遗留血管性厚瘢痕。局部用激素治疗效果好，严重者可做手术治疗。
4． 角膜接触镜的相关并发症: (1)中毒性结膜炎；（2）过敏反应；（3）巨乳头性结
膜炎；（4）角膜上皮损害；（5）角膜基质浸润；（6）角膜内皮变化；（7）角膜新生血管；（8）感染性角膜炎。
5． （1）眼局部用药损伤眼表上皮，其机制是a破坏了泪膜稳定性，或直接损害
对泪膜稳定起重要作用的微绒毛；b损害上皮细胞的微绒毛，降低对基底膜的黏附能力，引起上皮点状脱失，甚至点状角膜炎；c破坏上皮细胞间紧密连接；d移植上皮细胞有丝分裂和移行，延迟上皮愈合时间；e引起抗原抗体复合反应。（2）抑制角膜基质细胞活性、延迟基质创伤愈合。（3）药物在角膜中蓄积引起沉淀或色素沉着。（4）降低角膜的敏感性。（5）角膜内皮损伤
6． 般认为与角膜缘解剖及功能异常、促血管生成因子增加、抑制血管生成因子减
少、免疫炎症反应、角膜水肿及缺氧因素有关。新生血管刺激因子的过度表达与抑制因子的不足是其发生的基础。目前临床多采用Frucht提出的双脚规测量新生血管分度法：Ⅰ度，角膜缘血管怒张；Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ度，分别指新生血管进入角膜的长度小于1mm、1.25mm－3mm和大于3.25mm。