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标题: 暨南大学医学院病理生理学复习总结(第二版) 作者:吴 侃 修改日期: 2007-8-7 20:37 17
解剖分流：生理情况下，一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动静脉交通支直接流入肺静脉，解剖分流的血液完全未经气体交换过程，称真性分流
急性呼吸窘迫综合征：由急性肺损伤致肺泡-毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭，导致低氧血症
慢性阻塞性肺病：由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，共同特征是管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高
肺源性心脏病：肺部慢性病变如慢阻肺引起肺动脉高压，主要导致右心肥大甚至衰竭的心脏病 #后负荷：肌肉收缩过程中所承受的负荷 #肺源性心脏病的机制
1、呼衰造成缺氧、CO2潴留所致酸中毒可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高而加重右心后负荷； 2、肺小动脉长期收缩、缺氧致无肌型肺微动脉肌化，形成持久稳定的慢性肺动脉高压； 3、代偿性RBC增多可使血粘度增高，增加肺血流阻力和右心负担； 4、有些肺部病变也能成为肺动脉高压的原因 5、缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能
6、呼吸困难时用力呼吸可增加心脏舒缩负担
呼衰同样可以引起左心功能不全：1、低氧血症和酸中毒同样能使左室肌收缩性降低；2、胸内压高低同样影响左心舒缩功能；3、右心扩大和室内压增高可降低左室顺应性，致左室舒张功能障碍 CO2麻醉：CO2潴留致PCO2增加到80mmHg以上时，可引起一系列神经精神症状和呼吸抑制 #肺性脑病：由呼衰引起的脑功能障碍 #试述肺性脑病的发病机制
由呼衰引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其发生机制为： 1、酸中毒和缺氧对脑血管的损害：
1）缺氧和酸中毒能使脑血管扩张，血管内皮损伤和通透性增高，导致脑间质水肿；2）缺氧使细胞ATP生成减少，影响钠泵功能，形成脑细胞水肿；3）脑充血水肿使颅内压增高，压迫脑血管，更加重脑缺氧，由此形成恶性循环，严重时可致脑疝形成；4）脑血管内皮损伤尚可引起血管内凝血，也是肺性脑病发病因素之一。
2、酸中毒和缺氧对脑细胞的损害：
1）神经细胞内酸中毒可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使GABA生成增多，导致中枢抑制；2）酸中毒可增强磷脂酶活性，使溶酶体释放水解酶，引起神经细胞和组织损伤。 #肺病的病例分析
肝功能不全：各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能衰竭、脑病等一系列临床综合征 肝功能衰竭：肝功能不全晚期，临床表现为肝性脑病和肝肾综合征
#肝性脑病：各种严重肝病晚期的临床表现，是肝解毒功能严重障碍导致继发的神经精神综合征
肝肾综合症：真性：肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭；假性：重症肝炎等伴发的急性肾小管坏死导致的器质性肾功能衰竭 肝性脑病的临床表现与分期 I期（前驱期）：性格行为异常
II期(昏迷前期)：精神错乱、睡眠昼夜节律颠倒、扑翼样振颤 III期（昏睡期）：昏睡、木僵 IV期（昏迷期）：昏迷、无扑翼样振颤 肝昏迷是肝性脑病晚期的最终表现
肝性脑病的发病机制
#血氨增高的原因是尿素合成减少，氨清除不足；氨的产生增多 #氨中毒学说：慢性肝性脑病的主要发病机制 一、血氨升高的原因
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1）氨生成增多：
1、肝硬化时门脉压力增高，消化道粘膜淤血水肿，消化吸收障碍，致肠菌活跃，释放AA氧化酶和尿素酶增多
2、合并上消化道出血，肠菌分解血液蛋白产氨
3、合并肾功能不良导致氮质血症，尿素弥散至肠腔增多导致产氨增高
4、血氨升高或利尿剂应用不当，抑制肾远曲小管碳酸酐酶活性，使肾小管上皮细胞内氨经尿排泄减少而入血增多
5、肌肉振颤收缩，加速腺苷酸分解产氨
6、未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留，经肠菌分解产氨 2）氨清除不足：
1、肝功能障碍时因ATP生成减少及肝内酶系活性下降，致鸟氨酸循环障碍，尿素生成减少 2、肝硬化致肝内血流改建，门-腔静脉侧支循环形成，肠源性氨直接进入体循环 3）氨的吸收情况：降低结肠内pH可抑制氨吸收 二、氨对脑的毒性作用 1）干扰脑能量代谢：
1、氨抑制丙酮酸脱氢酶活性，使乙酰CoA生成减少，阻碍TAC 2、氨与a-酮戊二酸结合成谷氨酸，使a-酮戊二酸减少，阻碍TAC 3、消耗NADH，影响氧化磷酸化过程
4、氨进一步与谷氨酸结合成谷氨酰胺过程中又消耗了大量ATP 2）氨影响神经递质间的平衡：
1、氨抑制丙酮酸脱氢酶活性，使乙酰CoA生成减少，兴奋性神经递质Ach减少
2、氨与Glu结合成抑制性递质Gln，使得兴奋性递质Glu大量消耗，抑制性递质Gln增多 3、氨使抑制性递质GABA增多 三、氨对神经细胞膜的抑制作用
1）氨与K+竞争细胞膜上的钠泵使细胞内K+减少
2）氨干扰神经细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性，影响Na+、K+在神经细胞膜两侧的正常分布
#假神经递质：肝性脑病患者脑内产生的生物胺，如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构和真性神经递质NA和DA极为相似，但其生物学作用极低 假神经递质学说：急性肝性脑病的主要发病机制
脑干网状结构上行激动系统的重要作用是维持大脑皮质的兴奋性，使机体处于觉醒状态。肝性脑病时，脑干网状结构中NA、DA（正常/真性神经递质）减少，而苯乙醇胺、羟苯乙醇胺（FNT）增多
1、严重肝病时，肠内苯丙氨酸、酪氨酸代谢产物苯乙胺、酪胺不能正常经过肝脏内单胺氧化酶进行分解代谢，通过血循进入CNS，在脑细胞β-羟化酶作用下分别生成苯乙醇胺、羟苯乙醇胺 2、FNT的脑毒性作用：FNT与真性神经递质化学结构相似但生物活性极低 1）阻碍正常神经递质释放 2）阻碍正常神经递质合成
如阻碍网状结构上行激动系统的兴奋型递质NA释放导致昏迷；阻碍黑质-纹状体的抑制性递质DA释放导致扑翼样振颤 血浆AA失衡学说 支链AA（BCAA）：亮、异亮、缬 芳香族AA（AAA）：苯丙、酪 1、BCAA/AAA比值下降的原因
1）肝功不全，胰岛素灭活障碍，使肌肉摄取BCAA，合成蛋白质增多 2）肝功不全使肝转化、分解AAA能力下降
3）肝功不全，胰高血糖素灭活障碍使肌肉、肝释放AAA增多
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2、血BCAA/AAA比值下降对脑功能的影响
BCAA与AAA共用同一转运载体通过BBB，因竞争性抑制作用AAA进入脑内增多
1）苯丙氨酸、酪氨酸进入CNS增多，转化为FNT，阻碍正常神经递质的释放和合成 2）色氨酸进入CNS转化为抑制性递质5-HT，抑制上行激动系统的NA释放导致昏迷 GABA学说
GABA作用主要是使Cl-通透性增高，Cl-进入突触后膜细胞内产生超极化阻滞引起突触后抑制，从突触前膜细胞内流出产生去极化引起突触前抑制
当肝脏功能严重障碍时，由于GABA分解减少或通过侧枝循环绕过肝脏，使其在血中含量增加，特别是如果伴有上消化道出血时，由于血液是细菌形成GABA的良好底物，来自肠道的GABA增多，使血中GABA浓度明显增多。通过通透性增高的BBB进入脑内，在突触间隙产生抑制作用，导致CNS功能抑制，产生肝性脑病。
#肝性脑病的影响因素
1、氮负荷增加：是诱发肝性脑病的最常见原因。如上消化道出血、过量蛋白饮食、输血等外源性负荷过度；肝肾综合征所致氮质血症、低钾性碱中毒、呼碱、便秘、感染等内源性氮负荷过重
2、BBB通透性增强：有些物质和毒物正常时不能通过BBB，如果BBB通透性增高则可诱发肝性脑病。目前认为TNF在BBB通透性增高诱发肝性脑病中有重要作用
3、脑敏感性增高：严重肝病患者体内各种神经毒质增多，在毒性物质作用下脑对药物和氨等毒性物质敏感性增高，当使用止痛、镇静、麻醉和氯化铵等药物时易诱发肝性脑病，感染、缺氧、电解质紊乱也可增强脑对毒性物质的敏感性而诱发肝性脑病 急性肾功能衰竭：各种原因在短期内引起肾泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临表有水中毒、氮质血症、高钾血症和代酸。无论少尿型或非少尿型，GFR均显著降低，故GFR降低被认为是发生ARF的中心环节。
#失血性休克病人为什么容易发生ARF，这种肾衰按病因学分类属哪一类型？ 失血性休克早期主要为肾前性ARF：
1、失血性休克时有效循环血量减少，平均动脉压降低，当动脉血压低于50~70mmHg时，前列腺素系统不足以维持肾血流的自身调节，肾灌注压下降，GFR降低；
2、交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，引起肾血管收缩，肾缺血，入球小动脉收缩，GFR降低；
3、肾灌注压下降，刺激近球细胞分泌肾素，儿茶酚胺作用于近球细胞β1受体也可刺激肾素分泌，缺血时近曲小管和髓袢受损，重吸收能力减弱，原尿到达远曲小管致密斑处Na+浓度增高，通过管-球反馈刺激肾素分泌，导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血管紧张素II增加，引起肾血管收缩，GFR降低。 失血性休克晚期可引起肾性ARF：
失血性休克状态长期存在不得及时救治导致肾缺血状态持续，可致肾组织的广泛损伤，引起功能性肾衰向器质性肾衰转变。表现为肾血管内皮细胞肿胀，肾血管内DIC，肾小管阻塞，原尿回漏。
慢性肾功能衰竭：慢性进行性肾单位破坏，导致机体自稳功能严重破坏，代谢废物、毒物潴留；水电解质失调；肾内分泌功能障碍等引起一系列临床表现的病理过程
#氮质血症：肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含氮代谢终产物如尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮含量增加
#少尿：每24h的尿量少于400ml
#球管平衡：正常情况下近端小管重吸收率维持在GFR的65-70%左右的现象
尿毒症：急慢性肾功能不全发展到最严重阶段，代谢终产物和内源性毒物在体内潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱，肾的某些内分泌功能失调，引起一系列自体中毒症状 #急性肾衰多尿期发生的机制
急性肾功能不全患者经过少尿期后，尿量明显增多，昼夜排尿3~5L，其机制可能为： 1、肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常
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2、新生肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复，钠水重吸收功能低下 3、蓄积了大量的尿素致使肾小球滤出的尿素增多，产生渗透性利尿 4、肾间质水肿的消退、管型冲走，解除了肾小管的阻塞
#CRF发展分四个过程：肾储备功能降低期、肾功能不全期、肾功能衰竭期、尿毒症期 CRF的发病机制
1、健全肾单位假说：所谓健全肾单位是指在慢性肾疾病时，残存部分轻度受损或正常的肾单位，这些肾单位通过代偿性肥大增强功能，发挥代偿作用。随着疾病发展，损伤肾单位越来越多而健全肾单位越来越少，最后总不足以代偿维持内环境稳定时而出现肾功能不全 意义：注意保护健全肾单位，防止向失代偿发展 #2、矫枉失衡假说
在CRF发病过程中，某些代偿反应可引起继发性病理变化
如肾小球滤过率降低，肾排磷减少使血磷升高，血钙降低。对此机体的代偿适应之一是甲状旁腺亢进，PTH增多，抑制肾小管对磷的重吸收以降低血磷（矫枉），但同时又促进溶骨作用，使机体产生进一步的损伤，如骨营养不良、软组织坏死、皮肤瘙痒和神经传导障碍
意义：通过切断不正常的过度代偿途径，可减少某些症状的发生 #CRF导致肾性高血压
1、肾素-血管紧张素系统活性增强，使血管收缩，外周阻力增加，血压升高
2、肾小球滤过率下降和醛固酮增多导致水钠潴留，血容量增加，心输出量增加，血压升高 3、肾组织受损，肾泌舒血管物质如PGE2、PGA2等减少 CRF导致肾性骨营养不良
1、磷酸盐经肾排出障碍导致高磷酸盐血症，血钙降低
2、磷酸盐经肠道排出增多，与肠道内钙结合形成难吸收的磷酸钙 3、尿毒症毒素损伤肠粘膜阻碍钙吸收
4、VitD活化障碍，1，25-(OH)2-D3合成减少，引起肠钙吸收障碍 5、血钙降低继发甲状旁腺功能亢进，分泌大量PTH溶解骨盐 6 、酸中毒促进骨盐溶解
上述引起骨及软骨基质钙化障碍、骨质疏松，最终导致肾性佝偻病、骨质软化，肾性骨营养不良 肾性贫血的机制
1、EPO生成减少，使骨髓干细胞形成红细胞受抑制 2、尿毒症毒素抑制造血或引起溶血、出血
3、出血：尿毒症毒素抑制血小板功能，患者出血倾向与出血加重贫血 4、红细胞破坏速度加快
5、肾毒物可引起肠道对铁和蛋白等造血原料的吸收减少和利用障碍
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