发布时间 : 星期三 文章第3章ADHD的病因更新完毕开始阅读bcb91e23192e45361066f5a5
么他们神经活动会降低？应该牢记这些活动不足的脑区具有长时间抑制行为、延迟反应和保持抑制的作用（即注意力）。这些脑区活动越低，儿童的行为就越活跃（控制能力减弱）。
脑的结构
神经活动降低区域位于尾状核，尤其是纹状体，这难免会让人提出疑问：该区域是否存在结构缺陷？乔治亚洲大学的 George Hynd、Richard Marshall和Jos’e Gonzalez在1993年的科技会议上报告，他们使用磁共振成像技术（MRI）发现11名ADHD儿童右侧尾状核比左侧大，尤其是男孩，而非ADHD儿童的结果正好相反。这表明ADHD儿童左侧尾状核的发育欠佳。
在1990和1991年发表的其它两项研究中，Hynd 及其他同事的研究表明ADHD儿童的右侧额叶区比正常儿童的小，胼胝体（连接大脑左、右两侧半球的大神经纤维团块，让左、右脑能够交换信息）非ADHD儿童的小。这些研究需要重复，而这些发现与其它提示额叶脑活动参与ADHD发病机制的研究结果相吻合。
近年来， NIMH的Xavier Castellanos、Jay Giedd及其同事，以及来自麻萨诸塞州总医院和哈佛医学校的Paulino Filipek及其同事进行的研究进一步证实ADHD儿童的脑区变小。这些研究发现ADHD儿童的右侧额叶区、基底节（纹状体和苍白球）的几个结构以及右侧小脑区域比正常儿童明显缩小。其他一些研究者近期通过功能性磁共振成像研究ADHD儿童大脑活动，发现与正常儿童相比，他们在执行需要抑制能力的任务时右侧额叶区活动明显下降。所有这些结果都让科学家们推论：特定脑区结构缩小和活动降低（右侧前额叶皮质区、基底节和右侧小脑）可能导致ADHD。
脑发育异常的原因
我们现在了解到ADHD人群中特定大脑化学物质发生改变，而且特定脑区活动下降、发育不成熟。我们仍需要讨论原因。近年来有关环境和遗传理论备受关注，下面我们将进行讨论。
环境因素
母孕期物质滥用：母孕期吸烟摄入的尼古丁以及饮酒摄入的酒精都可以造成儿童大脑尾状核和额叶区的发育出现明显异常。一项1975年的研究表明，20名多动儿童的母亲在怀孕期间每天吸烟量是20名阅读障碍和正常儿童母亲的2倍。
1992年，一项较大规模的研究发现受孕时直接吸烟或怀孕后被动吸烟可以增加儿童行为问题的出现几率。如果受孕时和怀孕后都有尼古丁暴露，那么儿童出现行为问题的可能性就更大。近期，麻萨诸塞州总医院和哈佛医学校的Sharon Milberger及其同事发现，孕期吸烟数量和孩子患ADHD的危险性之间有显著相关，甚至控制ADHD家族史后，仍有类似结果。综上，一些科学迹象表明吸烟与类似ADHD的行为问题高患病危险性相关。
研究表明饮酒的母亲孩子更容易出现多动和注意力不集中问题，甚至是ADHD。母孕期饮酒量直接和4～7岁儿童的注意力不集中、多动的危险程度相关。
然而应该牢记，这些研究只表明这些物质和ADHD有关，而这种关系是容易被人误解的。例如，某一农村心脏病发病人数和当地碎石路的溶解程度有关。两者之间关系很强，但最终表明这只是一种表面现象：心脏病发作和碎石路分别和第三种因素有联系（热度），这是两者的共因。不过，Milberger及其同事在他们对吸烟和ADHD关系的研究中控制了家族
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史因素，所以我们更有把握认为母孕期吸烟可能和ADHD有关。
另外，我们知道ADHD成人无论怀孕与否，其饮酒量都比别人多。我们也知道ADHD更可能是遗传造成的（如下所述）。因此，在这些研究中，ADHD可能是遗传的，而不是酒精作用的结果。因此无论你何时听到有关ADHD病因的新结果，你应该尽量辨别该研究只是发现某因素和ADHD患病危险性有关，还是真正发现它们之间特定的病因联系。
除此之外，动物研究已经表明尼古丁和酒精能够造成特定脑区的发育异常，这些异常可以导致多动、冲动和注意力不集中。所以可能最有意义的结论是母孕期吸烟或饮酒可以增加孩子出现ADHD的风险，尤其当母亲本人也是ADHD时，这种危险性就更大。
铅暴露：一些科学迹象表明，儿童体内高血铅水平可能和多动、注意力不集中有关。儿童1～3岁期间存在铅暴露的话，这种关系就尤为明显。尽管许多研究都得出上述结论，但这种联系十分微弱。例如按1～100的比例，体内血铅和多动之间的联系只有6～15。1979年的研究发现，即使是高水平的铅暴露，也最多有36%血铅升高的儿童被老师评价为注意力不集中、注意力分散、冲动和多动。体内高水平的血铅有可能是ADHD的原因，因为动物和人体研究表明中度至高度铅暴露可以损伤大脑组织。所以，正如酒精和尼古丁一样，铅是大脑的一种毒素，因此可以把它看成注意力不集中、多动或某些ADHD的潜在病因。
遗传和ADHD
还有什么可以造成脑内化学物质发生改变、大脑活动降低、脑区萎缩呢？目前ADHD研究最热门的领域之一是遗传学研究。多年来我们发现ADHD儿童的生物学亲属有多种心理障碍——尤其是抑郁、酒瘾、品行问题或反社会行为、多动——往往比非ADHD儿童的亲属多。这种研究提示ADHD可能有遗传倾向。
家系和双生子研究：如果某家庭成员之一是ADHD，那么就可以直接评估其所有的直系亲属是否为ADHD，并确定其他家庭成员患病的危险性。这是确定ADHD是否遗传的一种方法。麻萨诸塞州总医院的Joseph Biederman、Stephen Faraone及其同事们做了许多研究。他们比较了75名ADHD儿童的457名一级亲属（父亲、母亲和兄弟姐妹）和26名正常儿童（即无任何精神障碍的儿童）以及26名非ADHD精神障碍儿童的家庭成员。他们发现ADHD儿童的一级亲属中超过25%的人也有ADHD，而在另外两组只有5%。在随机抽取的任一儿童样本中都会有5%的频率，因为这是整个人群的患病率。请注意，如果一个儿童患有ADHD，那么其他家庭成员罹患ADHD的风险就增加500%。其它研究结果也有类似发现。
双生子研究更具说服力。科学家们发现，如果双生子之一有ADHD症状，那么另一个患病的危险性是80%～90%。1992年科罗拉多州大学的Jacquelyn Gillis及其同事进行的一项研究发现，同卵双生子的同病风险率是79%，而异卵双生子只有32%，但是后者也比其他儿童的患病风险高6～10倍，人群中ADHD的患病率只有3～5%。
近期几项大型双生子研究确定儿童多动、冲动行为的遗传度是55%～97%，平均是80%。环境因素，如饮食、铅等毒素、或母孕期、围产期并发症，仅能解释病因的1%～10%。这表明遗传因素在ADHD发病中起的主要作用。
遗传的是什么：ADHD遗传的特异因素可能包括额叶皮层和尾状核发育过程中出现问题的倾向，但是我们仍然要了解很多东西。科学家们正在进行一项研究，对有一个ADHD儿童的家庭中所有成员进行评估，以明确疾病是如何从一代传向下一代的。是单基因传递，还是多基因？它和儿童的性别有关吗？可以确定基因在特定染色体上的位置吗？能通过检
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测血样来明确个体患病风险吗？很有可能在今后的10年中我们会得到答案。芝加哥大学的Cook及其同事发现有一个基因与疾病相关，这是遗传研究中可喜的一步。麻萨诸塞州总医院的Joseph Biederman及其同事和丹佛的Jeffersy Gilger、Bruce Pennington、John DeFries及其同事都进行了ADHD的遗传学研究，取得了突破性的进展，并且他们将继续进行这项工作。
最近，许多研究结果已经明确至少有两个基因与ADHD相关。其中一个是多巴胺第四受体基因（DRD4），它与追求新奇感人格特征相关。ADHD儿童和成人可能具有这种基因，使得他们更具追求新奇感的人格特质。也就是说他们比普通人群表现更多的寻求刺激、冒险、冲动和坐立不安等行为。第二个基因是多巴胺载体蛋白基因（DAT1），它的一种特殊形式和ADHD相关。该基因通过快速地从突触间隙转运多巴胺来调节脑内多巴胺的活性（参见“脑内化学物质”一节）。除了这两个基因，目前至少有六个其它可能相关的基因正处于研究阶段。因为ADHD是一组复杂的人格特征，而这种特征常常由多基因决定，无疑今后的研究方向是找出多基因如何相互作用导致ADHD。
在你们今后学习ADHD相关知识的过程中，应该追踪其他科学家们在ADHD遗传方面的研究报告。
ADHD仅仅是正常人格特征的极端表现形式吗？ADHD的遗传研究结果有一个易被人们忽视的重要意义：ADHD只代表正常人格特征的极端表现形式，而不是一种病理状态。正如我们刚刚看到的，ADHD主要是由遗传因素决定的，而不是环境因素。因此，可以把ADHD与主要由（而不是全部）遗传决定的身高、体重、智力或阅读能力等特征同等看待：行为抑制或自控特征代表人类能力的一个侧面或连续谱，我们的差异在于我们遗传背景的多少，就象我们在身高、体重、智力或阅读能力上有遗传遗传一样。任何一种性状的“异常”标准只是我们为连续谱划分的界限。当某人的性状达到连续谱线的极端时，我们才认为他们具有某种障碍。这种分类方法掩盖了ADHD是某种正常能力的极端这一事实。从另一方面看，我们都在某种程度上具有ADHD的特征，而那些被诊断为ADHD的人只代表某个极端。
“疾病”一词对外行人来说代表一种病理状态。人们的某种性状可以在遗传方面正常，因为外伤或疾病而“异常”，或者由于遗传本身而“异常”。到目前为止，许多研究表明多数ADHD患者属于第二类：这种障碍具有自然的或发育的形式，而不是一种病理或疾病状态。这表明不应把ADHD看成异常的病理状态。实际上，在属性或分类方面，它和正常状态没有区别，但它是正常性状的极端表现；因此区别只是程度上的不同，而不是性质上的差异。
把ADHD看成我们所具有的某种特征的极端表现形式，而且是“自然“形成的，这样可使人们以善意的眼光来看待ADHD。你的孩子天生就有这种问题，他处于连续谱的极端并不是他的过错。因此，你既不应责怪自己，也不应允许别人横加指责。
神秘话题：什么因素不会造成ADHD
无疑，你会碰到一些超出上述讨论内容的有关ADHD病因的结论。有的来自猜测，但又被事实所批驳，有的仅仅是谬论；到目前为止以至将来都不会有科学依据支持它们。既然我们继续探讨有关ADHD的可靠结论，那么就期望谬论的消失。同时，应用你所了解的科学方法从假设中寻找事实。
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与饮食无关
在20世纪70年代和80年代早期，人们普遍认为ADHD是由于食物化学添加剂造成的。这种观点主要来源于媒体关注的Benjamin Feingold博士的理论，他指出超过半数的多动儿童是在摄入含有添加剂和防腐剂的食物后患病的。但是随后十年中的大多数研究无法支持Feingold博士的观点。实际上，只有少数儿童（5%），主要是学龄前的孩子，在摄入这些物质后会出现轻度的活动量增加或注意力不集中。还没有迹象表明摄入这些物质后，正常儿童会发展成为ADHD，或ADHD儿童的症状更突出。1983年加利福尼亚州大学的Kenneth Kavale和Steven Forness发表了一篇有关23项Feingold食物研究的文献综述。他们指出饮食结构的改善并不能有效地治疗多动症状。
尽管许多研究ADHD的科学家同意上述观点，大众媒体仍继续吹捧这种没有事实依据的信念。实际上，直到1986年Ann Landers还刊登了他个人表示支持的一封家长来信，在信中这位家长重申了上述谬论，并建议其他家长给美国Feingold协会写信。不幸的是，对于那些听信这种陈词滥调并采纳建议的家长们，他们并不能得到任何真相。最近，科研领域对此理论的兴趣大大减退，公众也如此。
“我经常听到：食糖导致ADHD，是这样吗？”
然而，取而代之的观点是公众目前开始接纳食糖导致ADHD的论调。这种观点影响面很广，难怪人们同意1987年1月的流行电视节目“危险”中“北美多动症的主要原因”。没有任何一项科学研究提出论据支持这些观点。从1987年开始，进行了大量的食糖科学研究，结论普遍是持反对意见的。例如，科罗拉多州大学的Lee Rosen博士及其同事在1988年发表了一项研究，指出如果摄入相当于两磅糖果含糖量的饮料，正常学龄前儿童和小学儿童的活动水平都轻度增加，但是在学校期间他们的老师或实验者都觉察不到。食糖不会影响儿童的学业表现。喝饮料后的20～30分钟内，只有女孩的一项心理学测试结果提示注意力和学习能力轻度下降，但是这种变化微乎其微，老师的评分或观察中都没有反映。因此作者的结论是，食糖不会造成儿童的行为出现临床症状或有明显变化。
爱荷华州大学医学院Mark Wolraich、Richard Milich、Phyllis Stumbo和Frederick Schultz等人在1985年进行了两项多动儿童的研究，同时发表文章。每项研究各包括16名男孩，允许他们住院3天，此期间饮食中的糖分受到直接控制。为了不让儿童和其他工作人员知道饮食中食糖的存在，调查者使用甜味剂作为安慰剂。这些科学家使用37种不同的行为或学习评估方法，结果未发现食糖对行为或学习有影响。1986年，Richard Milich、Mark Wolraich和Scott Lindgren发表了一篇综述，总结了截止到当时为止有关食糖对儿童行为不良影响的所有研究。他们的结论是“多数研究没有发现摄入食糖后的任何影响，少数发现有影响的研究表明食糖可能改善行为，也可能使行为更糟。”
为什么约有半数家长和教师对其中的一项研究结论提出质疑，指出他们的孩子对食糖十分敏感？一种解释来自几十年来的心理学研究，表明了心理学研究的力度。为了评估这种可能性，1994年肯塔基州大学的Daniel Hoover和Richard Milich发表了一项研究，该研究包括31名5～7岁男孩，由母亲描述出现“对食糖敏感” 的行为。母亲和孩子来就诊时，告诉母亲在预约那天会给孩子食糖或甜味剂（再次作为安慰剂）。而实际上，没有一个孩子的饮料中含糖。在预约的那天早晨，有一半的母亲被告之他们孩子吃的是糖，另外一半被告之吃的是甜味剂。然后观察母亲和孩子们自由活动和共同完成任务时的互动情况。最后母亲们还要评价孩子的行为表现。孩子的活动水平也被直接记录下来。科学家们发现，被告之孩子吃的是糖的母亲比那些得到实情（甜味剂）的母亲对孩子的评估更多动一些。另外，被告之孩子吃的是糖的母亲对孩子的活动更挑剔，离孩子的距离比较近（围绕在周围），而且还频
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