发布时间 : 星期三 文章药理学作业集答案更新完毕开始阅读bd840bef856a561252d36faf
答：（1）药理作用及机制：①苯妥英钠对神经元、心肌细胞膜等可兴奋膜有稳定作用，此与其抑制Na+ 通道，减少Na+内流有关；苯妥英钠还抑制神经元的快Ca2+通道，减少Ca2+内流；②较大浓度时，能抑制K+外流，延长动作电位时程和不应期；③高浓度时能抑制GABA神经元末梢对GABA的摄取，诱导GABA受体增生，间接增强GABA的作用，使Cl-内流增加而出现超级化，从而抑制异常高频放电的产生和扩散。
（2）临床应用：①癫痫大发作和部分大发作的首选药；②三叉神经痛和舌咽神经痛；③抗心律失常，尤其是强心苷引起者。
（3）主要不良反应：安全范围窄，除口服产生胃肠道刺激外，其他不良反应与血药浓度平行：①中枢神经系统症状：轻症包括眩晕、共济失调、头痛和眼球震颤等；血药浓度大于40?g/ml可致精神错乱；50?g/ml以上出现严重昏睡以至昏迷。②长期用药可致牙龈增生。③久服可致叶酸吸收及代谢障碍，抑制二氢叶酸还原酶，有时可发生巨幼细胞性贫血。补充甲酰四氢叶酸治疗有效。④过敏反应、粒细胞缺乏、再生障碍性贫血、肝脏损害等。 4、试述抗帕金森病药的种类和各自的作用特点？
答：（1）左旋多巴：进入中枢神经系统后转变为多巴胺补充帕金森病患者脑内多巴胺递质的缺乏。对轻症及年轻患者的疗效较重症及年老衰弱的患者为好，对肌肉僵直和运动困难的疗效较肌肉震颤为好，治疗抗精神病药引起的帕金森综合征无效。常与卡比多巴合用。
（2）中枢抗胆碱药：如苯海索，它可阻断中枢胆碱受体，减弱纹状体内乙酰胆碱的作用，其疗效不如左旋多巴，适用于轻症患者和不能耐受或禁用左旋多巴的患者，治疗抗精神病药引起的帕金森综合征有效。
（3）金刚烷胺：原是抗病毒药，抗帕金森病作用不及左旋多巴，但优于胆碱受体阻断药。
5、试述左旋多巴与卡比多巴合用的机理。 答：（1）口服给药后，大部分左旋多巴被肠粘膜等外周组织的多巴脱羧酶脱羧，转变为多巴胺，可能仅1%左右的左旋多巴进入中枢神经系统转变为多巴胺发挥治疗作用。在外周组织产生的多巴胺不能透过血脑屏障，只在外周发挥作用，引起不良反应。
（2）卡比多巴为多巴脱羧酶抑制剂，由于不易透过血脑屏障，故仅抑制外周多巴脱羧酶活性，减少多巴胺在外周组织的生成，提高脑内多巴胺的浓度。两药合用，既可提高疗效，又可减少不良反应。 6、试述氯丙嗪的药理作用及作用机制。 答：氯丙嗪的药理作用：（1）中枢神经系统：①抗精神病作用，对各种精神分裂症、躁狂症有效；②镇吐作用，但对晕动病呕吐无效；③对体温的调节作用，配合物理降温可使体温降低；④加强中枢抑制药的作用；⑤影响某些内分泌激素的分泌；⑥引起锥体外系反应。（2）植物神经系统：①阻断α受体，可使肾上腺素升压作用翻转。② 阻断M受体，产生阿托品样作用。
氯丙嗪的作用机制：目前认为精神分裂症的病因与脑内的多巴胺系统活动过强有关，氯丙嗪可阻断多巴胺受体，影响脑内多条多巴胺
能通路：①中脑-边缘系统和中脑-皮质通路：与精神情绪及行为活动等高级活动有关，阻断时发挥抗精神病作用；②黑质-纹状体通路：与锥体外系的运动功能有关，阻断时引起药物帕金森综合症；③结节-漏斗通路：与内分泌活动，体温调节等有关，阻断可引起内分泌失调；④延髓化学感受区也有多巴胺受体分布，阻断时可镇吐。 7、试述氯丙嗪的临床应用及不良反应。 答：（1）临床应用：①治疗精神病，对急、慢性精神分裂症均有效，但无根治作用；②治疗神经官能症；③止吐，但对晕动病所致呕吐无效；④治疗呃逆；⑤低温麻醉或人工冬眠。
（2）不良反应：①一般不良反应，包括嗜睡、口干等中枢及植物神经系统的副反应及体位性低血压等；②锥体外系反应，表现为帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐障碍及迟发性运动障碍或迟发性多动症；③过敏反应。
8、试述吗啡的药理作用、临床应用、不良反应及中毒解救。 答：（1）药理作用：①中枢神经系统：镇痛、镇静，抑制呼吸，镇咳以及缩瞳等作用；②平滑肌兴奋作用：可提高胃肠、泌尿道和支气管的平滑肌或括约肌张力，引起便秘或止泻、排尿困难、尿潴留，诱发胆绞痛，诱发哮喘等；③心血管系统：扩张血管，增高颅内压； （2）临床应用：①镇痛，用于各种剧烈疼痛；②心源性哮喘，有良好的辅助治疗效果；③止泻，用于急、慢性消耗性腹泻。
（3）不良反应及中毒解救：①治疗量时可有恶心、呕吐、呼吸抑制、嗜睡、眩晕、便秘、排尿困难、胆绞痛等；②急性中毒时可出现昏迷、瞳孔极度缩小、高度呼吸抑制、血压降低甚至休克，呼吸麻痹是吗啡中毒致死的主要原因，可用呼吸中枢兴奋药尼可刹米等以及阿片受体阻断药纳洛酮解救；③耐受性和成瘾性，由于易成瘾，限制了吗啡的临床使用。
9、简述解热镇痛抗炎药的作用机制。
答：解热镇痛抗炎药的作用与中枢及外周的前列腺素（PG）合成减少有关，其机制在于抑制合成PG所需的环氧酶（COX）。目前已知COX有两型，即COX-1和COX-2，一般认为，对COX-2的抑制作用为解热镇痛抗炎药治疗作用的基础，而对COX-1的作用则成为其不良反应的原因，但近年研究表明情况更为复杂。
10、试述阿司匹林的药理作用、临床应用和不良反应，paracetamol与aspirin比较有何特点？ 答：（1）阿司匹林：①具有较强的解热、镇痛、抗炎抗风湿作用，小剂量可预防血栓形成，但大剂量反而促进血栓形成。②临床上用于头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、痛经及感冒发烧等，大剂量应用是类风湿性关节炎的首选药，小剂量可防止血栓形成。③不良反应主要有胃肠道反应、凝血障碍、过敏反应、水杨酸反应等。
（2）扑热息痛：具有解热镇痛作用，强度与阿司匹林相似，但抗炎作用很弱、无实际疗效。不良反应少，无阿司匹林的胃肠道反应、凝血障碍等不良反应，偶见过敏反应，长期应用可致肝损害。 11、氯丙嗪的降温作用与阿司匹林的解热作用有何不同？ 答：（1）药理作用特点不同：氯丙嗪配合物理降温，不仅能使升高的
体温降到正常，也可使正常体温降到正常以下；阿司匹林只能使升高的体温降到正常。
（2）作用机制不同：氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，使其调节功能减弱，不能随外界温度变化而调节体温；阿司匹林抑制前列腺素合成，使散热增加而解热。
（3）临床应用不同：氯丙嗪用于低温麻醉、人工冬眠；阿司匹林用于感冒发热。
12、试述解热镇痛药与阿片类镇痛药的镇痛作用特点、用途、不良反应的区别。 答：（1）镇痛作用特点的区别：解热镇痛药主要通过抑制外周炎症部位的前列腺素合成酶而起效，对慢性钝痛有效，对剧烈疼痛或内脏绞痛无效；阿片类镇痛药通过兴奋中枢阿片受体而起效，对各种疼痛均有效。
（2）临床用途的区别：解热镇痛药在临床上主要用于头痛、牙痛、神经痛、肌肉或关节痛、痛经等；阿片类镇痛药在临床上主要用于其他药物无效的急性锐痛，晚期肿瘤的剧烈疼痛。
（3）不良反应的区别：解热镇痛药的不良反应主要为胃肠道反应等，无成瘾性；阿片类镇痛药易成瘾。
第四部分 心血管系统药物（第21-28章）
一、 单项选择题
149、E 150、A 151、D 152、D 153、C 154、D 155、C 156、A157、 E158、D 159、E 160、B 161、C 162、C 163、A 164、E 165、C 166、D 167、C 168、D 169、D 170、C 171、A 172、A 173、C 174、D 175、C 176、E 177、C 178、B 179、D 180、E 181、D 182、A 183、E 184、D 185、E 186、D 187、D 188、C 189、D 190、D 191、D 192、D 193、B 194、E 195、B 196、B 197、D 198、B 199、E 200、D 201、E 202、E 203、E 204、D 205、D 206、B 二、问答题
1、简述钙拮抗药的药理作用和临床应用。 答：（1）药理作用：①对心肌的作用，有负性肌力、负性频率和负性传导作用，对缺血心肌有保护作用；②扩张外周血管和脑血管；③松弛支气管、胃肠道、输尿管和子宫等平滑肌；④改善组织血流；⑤其他：抗动脉粥样硬化、抑制内分泌腺等。
临床应用：①高血压； ②心绞痛：对变异型、稳定型、不稳定型均有效；③心律失常：维拉帕米和地尔硫卓对阵发性室上性心动过速和后除极触发活动所致的心律失常疗效较好；硝苯地平不用于治疗心律失常。④肥厚性心肌病；⑤脑血管疾病：尼莫地平和氟桂嗪的作用较强；⑥外周血管痉挛性疾病等。
2、简述抗心律失常药抗心律失常共同的作用机制。 答：（1）降低自律性：抑制快反应细胞4相Na+内流或抑制慢反应细胞4相Ca2+内流，减慢4相自动除极速度；或促进K+外流，增大最大舒张电位，使其有阈电位的距离加大。
（2）减少后除极和触发活动：抑制Ca2+和Na+内流。
（3）改变膜反应性而改变传导性，无论增强或减弱膜反应性均有利于取消折返激动。
（4）延长不应期，终止或防止折返的发生。
3、简述抗快速型心律失常药的主要类别，每类的代表药物及临床应用。 答：（1）Ⅰ类药：钠通道阻滞药，根据阻滞钠通道程度的不同又分为：
++
ⅠA类：适度阻滞Na通道，抑制K外流，可减慢传导，延长复极；代表药有奎尼丁、普鲁卡因胺，为广谱抗心律失常药，可用于各种室性和室上性心律失常。
ⅠB类：轻度阻滞Na+通道，促进K+外流，传导略减慢或不变，加速复极；代表药有利多卡因、苯妥英钠，主要用于室性心律失常。
ⅠC类：重度阻滞Na+通道，对K+转运影响小，明显减慢传导，对复极影响小；代表药有氟卡尼、普罗帕酮，为广谱抗心律失常药。 （2）Ⅱ类药：β肾上腺素受体阻断药；代表药有普奈洛尔、美托洛尔，主要用于室上性心律失常。
（3）Ⅲ类药：选择性延长复极的药物；代表药有胺碘酮、索他洛尔，为广谱抗心律失常药。
（4）Ⅳ类药：钙拮抗剂；代表药有维拉帕米、地尔硫卓，主要用于室上性心律失常。
4、试述地高辛对心脏的作用、作用机制和临床应用。 答：（1）地高辛对心脏的作用：①正性肌力作用：能增加衰竭心脏的收缩力，使心输出量增多。②负性频率作用：可使衰竭心脏得到充分的休息，并使静脉回流更充分，从而增加心排除量。③对心肌电生理特性的影响：降低窦房结的自律性，增高浦肯野纤维的自律性，减慢房室结传导速度，缩短心房和浦肯野纤维的有效不应期。
（2）地高辛的作用机制：抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，使Na+-K+交换受阻，进而抑制了Na+-Ca2+交换，心肌细胞内Ca2+增多，心肌收缩力加强。
（3）地高辛的临床应用： ①充血性心力衰竭（CHF）；②某些心律失常：房颤，房扑。
5、试述强心苷的不良反应及中毒的救治措施。 答：（1）不良反应：①胃肠道反应，如恶心、呕吐、厌食等。②神经系统反应和视觉异常，如头痛、头晕、失眠等和黄视、绿视、视力模糊等。③心脏反应：最为严重，可出现各种快速型心律失常和房室传导阻滞。
（2）中毒的救治措施：①发现停药指征时立即停药。②出现快速型心律失常时可给予钾盐、苯妥英钠或利多卡因。③出现缓慢型心律失常或传导阻滞可用阿托品。④对地高辛严重中毒者，可用地高辛抗体解毒。
6、试述硝酸甘油的药理作用和临床应用。 答：（1）硝酸甘油的药理作用：①主要通过扩张小静脉，减少回心血量，降低心室壁压力而降低心肌耗氧；②扩张小动脉，降低外周阻力而降低耗氧；③扩张较大的冠状动脉和侧支血管，增加缺血区心肌的供血和供氧；④由于心室壁压力的降低，对垂直穿透心肌的冠脉机械压力减少，增加心内膜缺血区的供血。
（2）硝酸甘油的临床应用：对各型心绞痛均有效，对心绞痛急性发