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第一章 绪论 1、何谓内环境稳态？生理意义是什么？
内环境稳态指内环境的理化性质，如温度、PH、渗透压和
各种液体成分等的相对恒定状态。生理意义：对于人和高等动物，内环境稳态是细胞进行新陈代谢以及各种生理活动，如可兴奋细胞的生物电活动、肌肉的收缩活动等的必要条件，也为各器官实现各自正常功能活动提供可靠基础。
第二章 细胞的基本功能 1、易化扩散的特点
易化扩散指水溶性小分子物质经载体介导顺浓度梯
度和（或）电位梯度进行的被动跨膜转运。根据膜蛋白介导转运的方式不同，分为经载体易化扩散和经通道易化扩散。前者主要转运葡萄糖、氨基酸等物质，后者主要转运Na+、K+、Ca2+、Cl-等带点离子。
2、Na﹢-K﹢ATP酶的作用和生理意义。
作用：Na-K泵是细胞膜上的载体蛋白，具有ATP酶的
活性，每分解一分子的ATP可以把2个K移入胞内，把3个Na移出胞外。
生理意义：（1）钠泵活动造成的细胞内高K浓度，是
胞质内许多代谢反应所必需的（2）钠泵活动造成的膜外Na和K浓度差，是细胞生物电活动的前提条件（3）钠泵活动能维持细胞渗透压和细胞容积的相对稳定（4）钠泵是生电性的，可以直接影响膜电位，使膜内负值增大（5）建立Na的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的物质提供势能储备
3、第二信使物质包括哪些？ 环-磷酸腺苷（cAMP），三磷酸肌醇（IP3），二酰甘油（DG），环-磷酸鸟苷（cGMP），Ca﹢
4、试述G蛋白偶联受体介导的信号转导过程。 （1）G蛋白藕联受体介导—CAMP第二信使模式
神经递质、激素等—G蛋白偶联受体—Gs或i蛋白—腺
苷酸环化酶—cAMP—cAMP依赖的蛋白激酶A—激活或抑制PKA—细胞某种生理活动变化
（2）Gq蛋白偶联受体介导—IP3或DG
递质、激素—Gq偶联受体—G蛋白磷酸酶—IP3和
DG启动IP3和DG途径—激活靶酶和开启基因表达。
5、什么是静息电位？试述其产生机制。
答：静息电位是指细胞在未受到刺激时存在于细
胞膜内外两侧的电位差。
机制：正常细胞膜内的钾离子浓度高于膜外，细
胞膜外的钠离子浓度高于膜内，但安静时细胞膜主要对钾离子通透，对其他离子包括带负电的蛋白质相对不通透，因而钾离子顺浓度梯度即在浓度差的推动下由细胞膜内向膜外扩散。结果使膜外电位升高（正电位），膜内电位降低（负电位）。当推动钾离子外移的动力浓度差与阻止钾离子外移的电位差达到平衡时，钾离子的净通量为零，此时的膜内负电位数即为静息电位。它相当于钾离子的平衡电位。
6、什么是动作电位？试述神经纤维AP的产生机制。
答：细胞在接受一次有效刺激而兴奋时，在静息膜的基础上发生的快速而可逆的一过性扩播性电位波动。AP是细胞兴奋的电生理学标志，它可携带并传送生物信息，激发器官及阻止的功能性活动，
机制：神经纤维AP由去极相和复级相两个时相构成。（1）AP去极相形成机制：一个阈刺激或阈上刺激作用于神经纤维，神经细胞膜Na+通道轻度开放即Na+电导↑→Na+受内向的电化学驱动力作用，由膜外流向膜内，形成内向电流→细胞膜去极化→膜电位减小，若达到阈电位，电压门控的Na+通道突然大量开放→Na+顺电化学梯度大量快速内流，INa+↑→达到Na+的平衡电位，Na+通道已关闭失活，Na+电导迅速↓，完成去极相。（2）AP复极相的形成机制：K+电导→K+受外向的电化学驱动力作用，顺电化学梯度由细胞膜内向膜外流动，形
成外向电流→细胞膜复极化→达到K+的平衡电位，膜电位恢复至静息电位水平，K+的净通量又为零。 7、局部电位的特点是什么？
（1）不是?全或无?的，局部兴奋随着阈下刺激的增大而增大（2）只能在局部形成向周围逐渐衰减的电紧张扩部（3）没有不应期，可以发生时间总和和空间总和
8、试比较动作电位和局部电位
阈上刺激或阈刺激可以使神经肌肉等兴奋细胞产生动作电位，而一次阈下刺激可以使细胞发生小的去极化反应，即时局部电位。主要区别在于：（1）等级性：局部反应与动作电位不同，是非?全或无?的，细胞膜的去极化电位变化随阈下刺激的大小而增减（2）电紧张扩布：局部反应只能在局部做短距离的传播，并随传导距离的增加而衰减或消失（3）总和现象：局部反应小的去极化电位变化 可以相互叠加从而形成一个较大的电位变化，而动作电位不能这样 9、试述N-M接头兴奋传递过程
AP传到轴突末～膜内Ca+通道开放，外Ca+内流～囊泡向前膜移动、融合、Ach量子式释放—Ach与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变—终板膜对Na+、K+通透性升高，离子跨膜转运—终板电位—EPP电紧张性扩布至肌膜—去极化达到阈电位—肌细胞膜产生AP
10、试述动作电位是如何沿着神经纤维传导的？
电荷由未兴奋段移向兴奋段，膜内正电荷由已兴奋段移向未兴奋段，使未兴奋段去极化达到阈电位水平，引起未兴奋段Na+通道大量开放，Na+内流，而产生AP
（2）有髓神经纤维上的传导：跳跃式传导，Na+不能穿过髓鞘入胞，有髓翘处不能产生AP，而朗飞结处有丰富的Na+通道，局部电流只能在两个朗飞结处形成，动作电位传导为跨越髓鞘，在相邻的朗飞结相继出现 11、试述影响肌肉收缩的因素
(1)前负荷：指肌肉收缩前受到的负荷，前负荷的大小决定了肌肉在收缩前的长度即初长度。在一定范围内肌肉收缩产生的张力与初长度成正比，但如果初长度的增加超过这个范围时，肌张力反而会随之减小（2）后负荷：指肌肉开始收缩后遇到的负荷，是肌肉收缩的阻力。肌肉收缩产生的张力与后负荷成正变，而张力与缩短的速度成反变（3）肌肉收缩能力：指与前、后负荷无关的肌肉内部的功能状态。肌肉收缩能力增强时，使同一前负荷条件下肌肉收缩产生的张力速度都增加。
第三章 血液
1、简述红细胞的可塑变形性及影响因素。
答：正常红细胞在外力作用下具有变形的能力，红细胞的这种特性称为可塑变型性。 影响因素：（1）红细胞的表面积与体积之比。如果红细胞由正常的双凹圆碟形成为球形，则表面积与体积之比降低，变形能力就减弱。（2）当红细胞内的黏度增大，或红细胞膜的弹性降低时，也会使其变形能力降低。（3）血红蛋白发生变性或细胞内血红蛋白浓度过高时，可因红细胞内黏度增高而降低红细胞的变形性。 2、简述输血的基本原则。
答：一是输血前必须鉴定血型，保证供血者与受血者
的ABO血型相合，对于在生育年龄的妇女和需要反复输血的病人，还必须使供血者与受血者的Rh血型相合；
二是，即使ABO血型相合，在输血前还必须进行
交叉配血实验。
三是提倡成分输血。
3、试述血小板的生理功能。
答：（1）黏附 血小板与非血小板之间的粘着。血小
板并不能黏附于正常内皮细胞的表面。当血管内皮细胞受损时，血小板即可黏附于内皮下组织。血小板的黏附需要血小板膜上的糖蛋白、内皮下成分（主要是胶原纤维）及血浆vWF
因子的参与。
（2）释放 血小板受刺激后将贮存在致密体、a-颗
粒或溶酶体内的物质排出，有ADP、ATP、5-羟色胺、钙离子、?-血小板巨球蛋白、血小板因子4、vWF、纤维蛋白原血小板因子V、凝血酶敏感蛋白、PDGF等；也可临时合成并即时释放，如血栓烷A2。许多由血小板释放的物质可以进一步促进血小板的活化、聚集，加速止血过程。
（3）聚集 在致聚剂的激活下，血小板与血小板之
间的粘着。目前已知多种生理性因素与病理因素均可引起血小板聚集。生理性致聚剂主要有ADP、肾上腺素、5-羟色胺、组胺、胶原、凝血酶、TXA2等。病理性致聚剂由细菌、病菌、免疫复合物、药物等。血小板的聚集通常出现两个时相，第一时相发生迅速，也能迅速解聚，为可逆性聚；第二时相发生缓慢，但不能解聚。
（4）收缩 血小板具有收缩能力，血小板活化后，
胞浆内钙离子的增高可引起血小板的收缩反应。
（5）吸附 血小板表面可吸附血浆中多种凝血因
子，有利于血液凝固和生理止血。
4、为什么正常人血管中的血液不发生凝固？
答:因为体内的生理性凝血过程在时间和空间上受到
严格的控制，防止血液凝固反应是多因素综合作用的结果，其中血管内皮细胞起重要作用。
1）血管内皮的抗凝作用：正常的血管内皮作为一个屏障，可防
止凝血因子、血小板与内皮下的成分接触，从而避免凝血系统的激活和血小板的活化；另外，血管内皮细胞可以合成、释放、分泌PGI2、NO、硫酸乙酰肝素蛋白多糖、组织途径抑制物、凝血酶调节蛋白、组织型纤溶酶原激活物等物质来抗血小板和抗凝血，保证血管的通畅。
2）纤维蛋白的吸附、血流的稀释及单核巨噬细胞的吞噬作用：
纤维蛋白与凝血酶的高度亲和力，不仅有助于加速局部凝血反应的进行，也可避免凝血酶向周围扩散。进入循环的活化凝血因子可被血流稀释，并被血浆中的抗凝物质灭活和被单核巨噬细胞吞噬。
3）生理性抗凝物质:正常人体内生理性抗凝物质可分为丝氨酸
蛋白酶抑制物、蛋白质C系统和组织因子途径抑制物三类，分别抑制激活的维生素K依赖型凝血因子（FVIIa除外）、激活的辅因子FVa和FVIIIa，和外源性凝血途径。
此外，肝素通过增强抗凝血酶III的活性而发挥间接抗凝作用，肝素还可刺激血管内皮细胞释放TFPI而抑制凝血过程。
第四章 血液循环
1. 简述心肌细胞的动作电位的产生机制？
答：心室肌的动作电位分为0，1，2，3，4五个时期。 0期：快Na+通道开放，Na+内流，接近Na+的电化学平衡电位。
1期：瞬时性外向K流通道开放，导致快速复极。 2期：又称为平台期，内向离子流Ca+,Na+与外向离子流K+处于平衡状态。
3期：慢Ca+通道失活关闭，内向离子流消失，膜对K+的通透性增加，K+再生性外流。
4期：又称静息期，膜的离子转运机制加强，排出
细胞内的Na+,Ca2+,摄回细胞外的K+, 使细胞内外各种离子浓度得以恢复，其中也有钠泵及钙泵的转运。
2. 心肌有哪些生理特性及影响因素？
答：心肌细胞具有兴奋性，收缩性，自律性和传导性。 影响兴奋性的因素有：A静息电位或最大复极电位水
平。B域电位水平，C引起0期去极化的离子通道性状。D：血K的浓度。
影响自律性的因素有：A最大复极电位与域电位之间的差距，B：4期自动去极化的速度。
影响传导性的因素有：A细胞直径，B缝隙连接的数量，
C0期去极化的速度与幅度，D邻旁未兴奋细胞膜的兴奋性。
影响收缩性的因素有：A：前负荷，B：后负荷，C：心
肌收缩能力（包括横桥与细肌丝结合的程度，Ca2+与肌钙蛋白的亲和力，ATP的量与ATP酶的活性 以及其他因素）。
3. 简述房-室延搁及其生理意义。
答：房-室延搁是指兴奋由心房传至心室所需经历的一个时间延搁。
其具有重要的生理意义，可使心室的收缩必定发生在心房的收缩完毕之后，从而使其不会发生重叠，对心室的充盈和射血十分重要，但同时也成为传导阻滞好发区。
4．心肌兴奋性周期性变化包括哪几个时期及其生理意义？
答：心肌兴奋后，其兴奋性发生周期性变化。 （1）、有效不应期。此期即使给超过域电位的刺激，也不能引发动作电位。 （2）、相对不应期。此期兴奋性有所恢复，但仍低于正常，需用域上刺激才能引发动作电位的产生。 （3）、超常期。兴奋性高于正常，用低于域刺激的刺激也能引发动作电位，但产生的动作电位的速度和幅度较小，时程较短。
由此周期性可见心肌的有效不应期特别长，从而使其不会发生强直收缩，保证心肌的收缩和舒张交替进行，实现期泵血功能。
5、微循环有几条流通路及各通路的作用如何？
答：微循环使微静脉域微动脉之间的循环。它的流通
通路有：
(1)迂回通路。微动脉-----后微动脉----毛细血管前括约肌-----真毛细血管-----微静脉。此通路血流较慢，使血液与组织液进行物质交换的场所。 (2)直捷通路。微动脉----后微动脉----通血毛细血管----微静脉。此通路血流较快，利于血液回流。 (3)动-静脉短路。微动脉----动-静脉吻合支----微静脉。此通路几乎不进行物质交换，多见于皮肤皮下组织，参与体温调节。
6.组织液生成的有效滤过压与哪些因素有关？
答：促进液体滤过的力量与重吸收的力量只差称为有效滤过压。
影响有效滤过压的因素有：A毛细血管压，B组织液胶体渗透压，C血浆胶体渗透压，D组织液净水压。 有效滤过压=A+B-C-D
7.何谓中心静脉压？正常值是多少？他的高低取决于哪些因
素？
答：中心静脉压是指右心房或胸腔内大静脉的血压。
正常值是4---12cm H2O.
其高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的
关系。心脏射血能力增强，中心静脉降低；静脉回心血量增多，中心静脉压升高。
8.简述颈动脉体和主动脉体化学感受器反射对血压的调节作
用。 答：化学感受器的主要作用是使呼吸加快加深。在缺氧，窒息，失血，动脉血压过低和酸中毒时会出现心血管效应：人为控制呼吸不变时，化学感受器传入冲动对心脏的直捷作用是使心率减慢，心输出量减少。同时外周阻力增大较明显，使血压升高。整体情况下使呼吸加快加深，心率加快，心输出量增加。血管收缩，外周阻力增加，血压升高。 9.简述T-钙通道与L-钙通道的区别
答：T-钙通道：（1）域电位 负50---负60mv (2)形成慢反应细胞的4期。（3）可被镍阻断，不被钙通道剂阻断。（4）不受儿茶酚胺的控制 L-钙通道：（1）域电位 负40mv （2）形成慢反应细
（（（胞的0期和快反应细胞的2期。（3）可被钙通道阻断剂阻断，异搏定阻滞。（4）受儿茶酚胺的控制。
10.试述心交感神经 心迷走神经和交感缩血管神经对心血管的作用。
答：心交感神经节后纤维末梢释放NE，可与心肌细胞膜上的?1受体结合，使心肌细胞对钙离子通透性增加，钙离子内流增多，引起窦房结自律性增高房室传导加速；心肌不应期缩短；心肌收缩力增强等等。表现为正性变力 变时 变传导作用，最终使心输出量增多，血压升高。
心迷走神经节后纤维末梢释放Ach,可与心肌细胞膜上的M受体结合，使使心肌细胞膜对钾离子通透性增加，钾离子外流增多，房室传导延缓；心肌收缩力减弱。表现为负性变力 变时 变传导作用，最终使心输出量减少，血压降低。
交感缩血管神经节后纤维末梢释放NE，主要与血管平滑肌上的α受体结合，维持血管平滑肌的紧张性，使血管收缩。
11.比较肾上腺素与去甲肾上腺素对心血管的作用。
答:肾上腺素能与α、?1和? 2受体结合，特别是对?受体的作用远远大于去甲肾上腺素，因此，对心脏兴奋?1受体可使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增多。对外周血管的作用，表现在小剂量肾上腺素作用于骨骼肌 肝脏 冠状血管?2受体，使血管舒张。作用与皮肤及内脏血管的α受体，是血管收缩。肾上腺素收缩舒张血管的作用使总外周阻力增加不明显。去甲肾上腺素主要作用于α受体，故对体内大多数血管有明显的收缩作用，使外周阻力增高，血压升高。去甲肾上腺素对心脏有兴奋作用，但比较弱，通常还表现为心率变慢，这是由于血压升高激发压力感受器反射而致。
12.试述颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射的全过程及生理意义。
答：当动脉血压在8.0-24.0kPa（60-180mmHg）范围内波动时，可通过颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射维持动脉血压的相对恒定。
当动脉血压升高时，颈动脉和主动脉壁被进一步扩张，压力感受器兴奋增强，经窦神经及主动脉神经传入延髓心血管中枢冲动增多，从而使心交感中枢和缩血管中枢紧张性降低，心迷走中枢紧张性增高，于是心交感神经传出的冲动减少，心迷走神经传出的冲动增多，结果心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；
另一方面，交感缩血管神经传出的冲动减少，使血管舒张，外周阻力降低。由于心输出量减少，和外周阻力降低，导致动脉血压降低，因颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射使血压降低，故称为减压反射。当动脉血压降低时，压力感受器所受刺激减弱，是血压回升。减压反射的生理意义是维持动脉血压的相对恒定。
13.试述心肌与骨骼肌收缩性的差异及原因。
答：（1）心肌收缩对细胞外钙离子的依赖性大，因为心肌细胞的肌浆网不如骨骼肌发达，贮钙离子少，在收缩过程中有赖于胞外钙离子的内流；骨骼肌细胞，触发肌肉收缩的钙离子来自肌浆网内钙离子的释放。所以细胞外钙离子的浓度的改变对心肌收缩的影响比骨骼肌大
（2）在心肌由于存在缝隙连接，兴奋可在心肌细胞间迅速直接传播，使心房或心室的所有心肌细胞几乎同步发生收缩，整个心房或心室构成一个功能性合胞体。阈下刺激不能引起心肌收缩，而当刺激强度达到阈值后，所有心肌细胞几乎同步收缩，称为‘全或无’式收缩。每个骨骼肌细胞接受一根神经纤维支配，骨骼肌的同步收缩由支配该骨骼肌的运动神经纤维同步发放神经冲动引发。
（3）心肌不会发生完全强直收缩，因为它的有效不应期特别长，一直延续到舒张期开始以后，所以不会再收缩期产生收缩的叠加，即不能发生完全强直收缩。而骨骼肌的绝对不应期很短，在其收缩期开始以前就已经结束，故能产生完全强直收缩。
14.试述影响每搏输出量的因素。 答：（1）前负荷：对心室而言，前负荷是指心室收缩前的心舒张末期容积。当前负荷增加时，心肌收缩力加强，搏出量增多。在达到最适前负荷之前，随着前负荷和肌小节初长度的增加，粗细肌丝有效重叠的程度增加，激活时可能形成的横桥连接的数目增加，因此，肌小节以致整个心室的收缩强度增加，搏出量增多。
（2）后负荷：后负荷是指肌肉开始收缩时才遇到的负荷。对心室而言，大动脉压起着后负荷的作用。在心肌初长度、收缩能力和心率不变的情况下，如果动脉压增高，心室等容收缩期室内压的峰值也必然增高，导致等容收缩期延长而射血期缩短，同时，射血期心室肌纤维缩短的程度和速度均减小。反之，如动脉压降低，则有利于心室射血。
（3）心肌收缩能力：在同一前负荷条件下，心肌收缩能力增强，每搏输出量增加。通过影响心肌细胞心房-收缩偶联过程各个环节的因素来影响心肌收缩能力，进而影响搏出量。
（4）心率：如果心率过快，超过170-180次∕min，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，使搏出量减少。
第五章 呼吸 1、试述肺通气过程
答：肺通气过程包括吸气和呼气过程，吸气时，膈肌，肋间外肌收缩，分别引起胸廓上下口径，左右前后口径增大，胸廓容积增大，肺内压降低，小于大气压，从而在大气压的推动作用下外界气体流入肺内。。呼气时，并非肋间
内肌收缩，而是膈肌，肋间外肌扩张，肺依其自身的回缩力复位引起胸廓上下口径，左右前后口径减小，胸廓容积减小肺内压升高促使肺泡内的气体排出。此过程是一个被动过程。
2、胸内负压的形成机制和生理意义
答：形成原理：胸内负压是指胸膜腔内压比大气压低而呈现负值的状态。腔内少量液体无气体，因而内压并非气体分子运动而来，而是由大气压经膜传导而成。人出生后，胸廓的发育程度比肺快，而胸膜脏壁两层紧贴，肺始终处于被动扩张状态。肺泡的弹性回缩力和肺泡的表面张力使肺回缩，胸廓因其弹性而弹回其原位，这时两种力大小相等、方向相反，且与大气压力方向相反，抵消了一部分大气压，使胸内压低与大气压。习惯上以大气压为准，设为0 ，其公式为：胸膜腔内压=大气压-肺回缩压。
生理意义：维持肺的扩张状态，为肺通气和换气提供有利条件；扩张胸导管和腔静脉的壁，而有利于静脉血和淋巴液的回流。
3、肺表面活性物质的作用是什么？
答：作用如下：降低肺泡表面液-气节面的表面张力，减小肺泡的回缩力，从而消除表面张力对通气的不利影响，主要体现在以下几个方面：有助于维持肺泡的稳定性；减少肺组织液的生成防止肺水肿；降低吸气阻力，减少吸气做工。 4、试述影响气道阻力的因素
答：影响气道阻力的因素如下：气流速度（流速快，阻力大）；气流形式（湍流阻力大，层流阻力与气道管径四次方成反比）；气管口径(a.跨壁压越高，气道阻力越大；b.肺实质对气道外壁的外向牵引；c.气道管壁平滑肌的舒缩活动;d.化学因素的影响如儿茶酚可使平滑肌舒张，阻力减小)
5、试述影响肺换气的因素
答：影响肺换气的因素如下:a.呼吸膜厚度，越厚单位时间内气体交换越少。b.呼吸膜面积，面积越大单位时间内气体交换越多。
c.通气量/血流量比值，无论增大或减小都会妨碍肺换气，导致机体缺氧和二氧化碳潴留，尤其是缺氧。 6、试述氧离曲线各段的意义及影响氧离曲线的因素
答：各段意义如下：
上段：当外环境或吸入气中的O2分压下降，造成血PO2降低时，仍能为机体摄取和携带足够的O2 。
中段：当动脉血流经组织时，可释放出适量的O2 ，满足机体安静状态下对O2 的需求。
下段：组织活动增强时，可释放足够的O2 ，满足活动增强组织对O2需求。代表O2的贮备。
影响氧解离曲线的因素有：PH和PCO2的影响，PH降低或PCO2升高氧解离曲线右移；温度，升高时氧解离曲线右移。有机磷化合物，如2，3-二磷酸甘油酸升高时氧解离曲线右移。其他因素，一氧化碳结合血红蛋白使氧解离曲线左移。
7、血液PO2降低、呼吸运动何变化？机制？
答：血液PO2降低时呼吸加深加快，肺通气量增加。机制如下：通过刺激外周化学感受器来实现。当PO2降低时，主、颈动脉体受到刺激，冲动经窦神经、主动脉神经和舌咽神经、迷走神经传入延髓的呼吸中枢，兴奋经脊髓下行到膈神经及肋间神经使膈肌和肋间外肌收缩从而使呼吸加深加快。在血液PO2降低到一定程度时，将会抑制呼吸运动。
8、血PCO2升高、呼吸运动何变化？机制？
血PCO2升高时呼吸加深加快，肺通气量增加。答：升高超过
某程度，抑制呼吸。
机制如下：血PCO2升高时，刺激呼吸运动有两条途径：1、当PCO2升高到2毫米Hg时就可刺激中枢化学感受器引起呼吸中枢兴奋从而使呼吸加深加快2、当PCO2升高到10毫米Hg时就可刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地使呼吸加深加快，肺通气量增加。 9、血PH降低、呼吸运动何变化？机制？ 答：血PH降低时呼吸加深加快，肺通气量增加。机制如下：通过刺激中枢化学感受器实现。当血PH降低时，外周化学感受器受到刺激冲动经窦神经和迷走神经传入延髓的呼吸中枢，兴奋经脊髓传入到膈神经及肋间神经使膈肌和肋间外肌收缩从而使呼吸加深加快。
10、切断迷走神经呼吸运动何变化？机制？
答：切断迷走神经后呼吸变得深慢，吸气过程延长，吸气加深，不能够抑制吸气和促进吸气转换为呼气的作用。 11、何谓通气/血流比值？比值增大和减小对机体有何影响？ 答：通气/血流比值指每分钟肺泡通气量（VA）与每分钟肺血流量（Q）的比值。正常值为0.84.比值增大时，通气过剩，血流相对不足，部分肺泡气体未能与血液气体进行交换，致使肺泡无效腔增大。反之，通气不足，血流相对过多，部分血流流经通气不良的肺泡，混合静脉血中的气体不能得到充分的更新，犹如发生功能型动-静脉短路。不管其增大或缩小都会妨碍肺换气，导致机体缺氧或者二氧化碳潴留，尤其是缺氧。
第六章 消化和吸收 1.消化道平滑肌的一般生理特性有哪些?
答：.①对化学，机械牵张和温度刺激较敏感；②紧张性收缩；③自动节律性运动；④伸展性。
2.什么是胃肠激素?在消化功能调节中起重要作用的胃肠激素有哪几种?
答：.胃肠道内分泌细胞分泌的激素，称为胃肠激素。起重要作用的有：促胃液素、促胰激素、胆囊收缩素(缩胆囊素)和糖依赖性胰岛素释放肽(抑胃肽)。
3.胃酸有何生理功能?
答：.胃酸的主要生理功能如下：①激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶提供所需酸性环境。②使食物中蛋白质变性，易于分解。③杀灭和抑制随食物入胃的细菌。④胃酸进入小肠后促进胰液、小肠液和胆汁的分泌。⑤有助于小肠对铁、钙的吸收。
4.胃的运动形式有哪几种?
答.①容受性舒张；②紧张性收缩；③蠕动。 5.小肠有哪几种运动形式?各有何生理意义?
答.①紧张性收缩，是其他运动的基础。②分节运动。其意义：a.使食糜与消化液充分混和；b.使食糜与肠粘膜紧密接触；c.挤压肠壁把经过分节运动的食糜向前推进一步有助于血液和淋巴回流；③蠕动，。
6.简述胆汁的成分及其在消化中的作用? 答：（1）.胆汁的成分很复杂，除水外有胆盐、胆酸、胆色素、胆固醇、脂肪酸、卵磷脂以及血浆中所有的无机盐等。胆汁中没有消化酶。
（2）胆汁的作用主要是胆盐和胆汁酸的作用，胆盐、胆固醇和卵磷脂等都可作为乳化剂，减低脂肪的表面张力，乳化脂肪。脂肪乳化成微滴后，分散于水溶液中，便增加了胰脂肪酶的作用面积，从而促进了脂肪的消化；胆汁酸还可与脂肪酸结合，形成水溶性复合物，促进脂肪的吸收。胆盐本身还是一个利胆剂。总之胆汁对脂肪的消化和吸收具有重要意义。
7.将动物双侧迷走神经切断是否能严重影响胰液分泌?为什么?
答：将动物双侧迷走神经切断对胰液分泌有一定影响，因为去除了胰液分泌的神经反射性分泌途径。但是，并不严重影响胰液分泌，因为胰液主要是在肠期分泌。胃内酸性食糜进入小肠，刺激小肠粘膜S细胞释放促胰液素；食物中的蛋白质分解产物、脂肪及其分解产物等，能刺激小肠粘膜释放促胰酶素(缩胆囊素)，以上二种激素使胰液分泌量和含消化酶量都很多，故在消化中起重要作用。因而在去除神经反射因素后，胰液分泌减少并不严重，故对消化影响不大。 8.为什么小肠是营养物质的主要吸收部位?
答：因为：①小肠中食物已被消化为适于吸收的小分子物质；②食物在小肠内停留时间较长，约3～8 h；③小肠有巨大的吸收面积。
9.简述胰液的主要成分及作用。
答：正常人每日胰液分泌量约为1～2 L。其成分及作用如下：①碳酸氢盐：它由胰腺小导管细胞分泌。主要作用是中和进入十二指肠的胃酸，使肠粘膜免受酸的侵蚀，同时也提供了小肠内多种消化酶活动的最适pH环境。②胰淀粉酶：它以活性形式分泌，可将淀粉分解成麦芽糖。③胰脂肪酶：可将脂肪分解为甘油和脂肪酸。④胰蛋白酶原和糜蛋白酶原：酶原初分泌出来时无活性，被激活为蛋白酶可将蛋白质分解为小分子肽和氨基酸。 10.何谓脑肠肽?
答：一些在消化道和中枢神经系统中呈双重分布的肽类激素称为脑-肠肽。如促胃液素、缩胆囊素、P物质、生长抑素、血管活性肠肽等。
11.何谓餐后碱潮?
答：.消化期与胃酸分泌的同时，出现血和尿中HCO3-增多，pH值升高的现象称为餐后碱潮
12．简述粘液-碳酸氢盐屏障的结构和功能？
答：由胃粘膜细胞受刺激时分泌的一种不溶性粘液，形成一松软的凝胶层，覆盖于胃粘膜表面，其中还有从胃粘膜脱落的死亡细胞及碳酸氢根离子，形成一厚达0.5-1.0mm的屏障，称为碳酸氢盐屏障。
它在一定程度上能有效保护胃粘膜免受H+的直接侵蚀，同时也使胃蛋白酶原在上皮细胞侧不能被激活，因而可防止胃蛋白酶对胃粘膜的消化作用。