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兴奋毒性[4]。中风、颅脑损伤、癫痫引起的脑组织缺血和缺氧，以及低血糖症等，都使神经元能量代谢发生障碍，抑制膜Na+/K+ATP酶活力，胞外K+浓度因之明显增高，Na+浓度相应降低，导致神经元去极化，引起谷氨酸囊泡释放。胞外高K+还能逆转高亲和性谷氨酸转运体的活动，把谷氨酸从突触前神经末梢胞浆内输至胞外，引起所谓“不依赖钙离子的非囊泡性释放”。此时胞外液中谷氨酸浓度可达到500μmol/L。体外实验证明在培养液中加入谷氨酸100μmol/L持续5min，可使培养的皮层神经元大量死亡。在神经系统许多退行性疾病(如亨廷顿氏舞蹈症、帕金森氏症、肌萎缩性脊髓侧索硬化症、早老性痴呆症等)的发病机制中，兴奋毒性可能是造成神经元死亡的“最后公路”。
2 静脉麻醉药与脑神经保护 2.1 依托咪酯(etomidate) 2.2 异丙酚(propofol) 2.3 氯胺酮(ketamine)
47.何谓肌松药的二相阻滞(20分)
二相相阻滞亦称脱敏感阻滞或双相阻滞，是指持续、重复或大剂量应用去极化肌松药产生较长时间去极化后，改变了神经肌肉阻滞的性质，延长了肌松时间，失去原来I相去极化阻滞特性而产生的去极化阻滞现象。发生机制尚不十分清楚，可能与下列因素有关：1．受体脱敏感。2．离子通道阻滞。3．激动剂通过通道进入胞浆而损伤细胞内结构。4．重复的通道开放使K＋持续外流和Na＋持续内流，影响
邻近接头后膜的肌纤维膜功能。Na＋内流加速了Na＋一K＋ATP酶的转运，接头后膜邻近肌纤维内外离子平衡失调，Ca2＋进入接头后膜下成分和受体功能受损。5．对接头前膜的作用，影响乙酰胆碱的动员和释放。II相阻滞的发展是一个过程，与用药的种类、浓度、时间及病人特点和药物相互作用等多种因素有关。
48.什么是MAC？增加，降低及不影响MAC的因素分别有哪些？(20) MAC是在一个大气压下，50%病人或动物对伤害性刺激，不发生体动反应或逃避反射时，肺泡气中该吸入麻醉药的浓度。临床意义：⑴它是不同吸入麻醉药的等效价浓度，可以反映该麻醉药的效能浓度，MAC愈小麻醉效能愈强。⑵可以作为衡量当时麻醉深度的一个指标。 降低MAC的因素：⑴.PaCO2 >12kPa(90mmHg)及<1.3kPa(10mmHg)；⑵.PaO2<5.3kPa(40mmHg)；⑶.代谢性酸中毒；⑷.贫血(血细胞比积在10%以下，血中含氧量降至4.3ml/dl以下)；⑸.平均动脉压<6.7kPa(50mmHg)；⑹.老年人；⑺.使中枢神经儿茶酚胺减少的药物(利血平等)；⑻、术前给巴比妥类及安定药类；⑼.并用其它吸入麻醉药及局麻药；⑽.妊娠；⑾.低体温。
升高MAC的因素有：⑴.体温升高(但42℃以上时MAC减少)；⑵.使中枢神经儿茶酚胺增加的药物；⑶.脑脊液中钠增加时(静脉输注甘露醇，高渗盐水等)；⑷.长期饮酒者 49.简述全身麻醉机理的研究及进展(20)
1、全身麻醉机理的脂质学说 脂质学说，即梅-欧规则（Meyer-Overton rule)。 对于全麻机制，脂质学说认为：全麻药通过非特异性地作用