发布时间 : 星期三 文章病理生理学教学内容提要归纳更新完毕开始阅读d640b8ef360cba1aa811da69
休克时机体细胞的改变：细胞的代谢障碍，细胞的损伤与凋亡（细胞凋亡为细胞损伤的表现之一）。
休克时重要器官功能的改变：
1．急性肾功能衰竭 休克肾的概念，休克伴发功能性或器质性肾功能衰竭的机制。
2．急性呼吸功能衰竭 休克肺的概念、发生机制及后果。 3．心功能障碍 休克时心功能障碍的发生机制。 4．脑功能障碍 5．消化道和肝功能障碍 6．多系统器官功能衰竭 （五）休克防治的病理生理基础
1．病因学防治
2．发病学防治 改善微循环（纠正酸中毒、扩充血容量、合理使用血管活性药物）；防治细胞损伤；使用休液因子拮抗剂；防治器官功能衰竭等。
二、教学内容示意图及归纳
（一）休克发生机制示意图、 病因—
感染 过敏 失血 失液 心肌 梗死等 创伤 血管容量↑ 血量↓ 静脉回心血量↓ 第37 页
发
交感-肾上腺
髓质系统兴奋 病 儿茶酚胺大量释放 ↓ 机 微血管痉挛 缺血性 ↓ 缺氧期 微循环灌流量↓ 心输出量↓ 血压↓ 静制 ↓ 脉凝组织缺氧， 回 血流代谢性酸中毒 活减 性 ↓ 少 加 毛细胞血管前括约肌松弛， 淤血性 分
强 血细胞粘附在管壁 缺氧期 ↓ 血管容量↑ 期
肺循环淤血 大量血浆渗出 DIC 血压↓
（二）休克早期临床表现及机制示意图 致休克的动因
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快、 儿茶酚胺分泌 机心收缩力加强 汗腺分 制 泌增加 中枢神经系统
腹腔内脏、皮肤等小血管强烈收缩，腹腔内脏缺血 第38 页 组织、细胞 功能、形态受损 难治期
心 脑 肺 肾 皮肤缺血
高级部位兴奋 保障心、脑 血液供应 临床 表现
（三）休克期的临床表现及机制示意图
微循环淤血
回心血量↓ 皮肤淤血 血细胞粘附
心输出量↓
动脉血压↓ 肾血流量↓ 肾淤血 脑缺血
神志淡漠、昏迷 少尿或无尿 皮肤发绀，出现花斑 临床 表现 机制 脉搏细速, 脉压减少 尿量减少, 肛温降低 出汗 脸色苍白, 四肢冰冷 烦躁不安 （四）休克的发展过程及主要机制归纳 项 目 发生机制 主要病理变化 · 循环应激 · 代谢障碍 微循环痉挛期 微循环淤血期 （I期） （II期） 微循环缺血 微循环淤血 微循环 衰 竭 DIC √ √ 微循环衰竭期 （III期） 生物膜 受 损 √ 细 胞 死 亡 √ √ √ √ 第39 页
· 细胞损伤
（五）休克时微循环各阶段变化及临床特点归纳 项 目 微循环痉挛期 √ √ √ 微循环淤血期 血流缓慢、淤滞 血液泥化→淤血性缺氧（失代偿） 毛细血管后阻力↑ 真毛细血管网开放； 微循环血流淤滞 （多灌少流，灌多于流） 皮肤颜色红而稍紫、四肢尚温 快而弱 常低于60mmHg，脉压正常或增大 深而慢 正常或减少 动脉扩张 微循环衰竭期 毛细血管活动失去反应性，血流停止，重要器官功能衰竭 微循环大量血栓； 微循环血流停止 （不灌、不流） 皮肤粘膜明显发绀、四肢厥冷 细弱或摸不到 很低或测不到 衰竭 尿少或无尿 可出现DIC及多器官功能衰竭 ① 继续疏通微循环； ② 防治DIC； ③ 防治各器官功能衰竭 前阻力血管收缩→ 主要发病机制 缺血性缺氧 （代偿性反应） 毛细血管前阻力↑； 真毛细血管网关闭； 微循环改变 微循环血流量↓ （少灌少流，灌少于流） 临床表现 · 皮肤粘膜 面色苍白、口唇青 紫、四肢冰冷、肢 端发绀 · 脉搏 · 血压 加快 正常、偏低或偏高， · 呼吸 脉压减小 · 尿量 深而快 · 眼底 <20mL/h · 其它 动脉痉挛 防治要点 ① 纠正酸中毒、提①尽早消除休克原高血管反应性； 因； ② 充分输液，扩容 ②及时补充血容③ 用血管活性药量，恢复循环血量 物疏通微循环 第九讲 心功能不全 一、教学内容提要
（一）心功能不全和心力衰竭的概念
心功能不全包括心泵功能下降但处于完全代偿阶段直至失代偿阶段，心力衰竭属心功能不全的失代偿阶段。 （二）心力衰竭的病因、诱因和分类
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