发布时间 : 星期三 文章生物：第七单元第三章第三节生物进化的原因教案(人教版八年级下)更新完毕开始阅读e565f3723a3567ec102de2bd960590c69ec3d80c
数目的多少与生物的亲缘程度无直接联系。同样的哺乳类，袋鼠是11对，而狗则是39对。
（1）染色体结构的变化
缺失 染色体上丢失一个片段（图1），也即是一个或几个基因的丢失。一般认为，缺水部分如果较大，个体不能成活。最早证明染色体突变的证据是缺失，如布里奇斯（C. B. Bridges,1917）通过果腹果蝇获得缺刻翅的表型。一种称人类的猫叫综合征（Criduchat syndrom）就是第5染色体短臂的杂合缺失所致。此病的特征是小头、严重的生长异常和智力呆滞。患者通常不能活到成年。人类其他染色体如第4、13和18上的杂合缺失，也都伴有生理和智力上的缺陷。
重复 即染色体的某些片段有所增加（重复）。基因重复对个体生活影响不大或无影响，但在进化上可能有重要作用。
倒位 即染色体内部结构的顺序发生颠倒。倒位不改变染色体及其上面基因的数目。假如一条染色体上基因的顺序是ABCDEF，BCD片段的倒位就在染色体上形成ADCBEF的顺序（图2）。臂间倒位的片段包括着丝粒，臂内倒位则不包括。
易位 即非同源的染色体片段出现了交换。这种染色体片段的交换称相互易位，如一个片段移动到同一染色体的新位置上，或不同染色体上。如不出现相互交换称非相互易位，有时也称转位。
（2）染色体数目的变化 有些变化不改变遗传物质的总量（融合和断裂）（图3）；有些则在总量上有所改变（非整倍体、单倍体和多倍体）（图4）。 着丝粒融合 即两条非同源染色体的整个或大部分合并成一条，丢去一个着丝粒，染色体数目也为此而减少。
着丝粒断裂 即一条染色体断成两段，它必须产生出一个新的着丝粒，否则细胞分裂时会丢失没有着丝粒的那条染色体。
非整倍体 即一套正常的染色体中丢失或增加一条或数条染色体。如缺失、单体、三体和四体等等。其中所谓三体即额外增加的一条染色体。人类的第一例非整倍性，即证明唐氏（Down）综合征病人是第21染色体三体。21三体综合症又称先天愚型，此病的原因即在21号染色体上多一条。
单倍体和多倍体 二倍体（2n）细胞的某同源染色体只有1个（2n-1）或在3个以上的现象。假如有3套染色体即称三倍体，4套者称四倍体，依此类推。多倍体较普遍的形式是染色体的套数乘2，也即四倍体、六倍体、八倍体，它们分别有4套、6套、8套染色体。
多倍体在某些植物群中很普遍，动物中则较少见。 3．基因重组
基因重组（gene recombination）是通过有性过程实现的。我们已知，任何一个基因的表型效应不仅决定于基因本身，还决定于基因之间的相互作用。因此，通过有性过程所实现的基因重组，虽然不改变基因本身，但新的组合可导致新的表型。在有性过程中，由于亲本具有杂合性（hybridity），由此而发生的遗传基础的重组合，就会产生丰富的遗传变异。这也就是为什么有性生殖比无性生殖具有优越性的原因？ （1）基因重组的分类
连锁互换 这类重组是同源染色体基因相互交换所发生的重新组合。它是较为稳定的重组。
自由组合 由它所形成的重组是不同对染色体的随机组合。
转座因子改变位置 细胞中能改变自身位置的一段DNA序列称转座因子（transposable element）。它从染色体一个位置转移到另一位置，或者从质粒转移到染色体上，从而产生变异。第一个转座因子是麦卡林托克（B. McClintock,1951）从玉米中发现的，她认为遗传基因可以转移，从染色体的一个位置跳到另一个位置，所以转座因子也称跳跃基因（jumping gene）。转座因子还具有控制其他基因开闭的作用，因为当它们插入某些基因，如影响玉米籽粒颜色的基因附近时，能在玉米籽粒发育期间改变其颜色图型，所以转座因子又可称为控制因子（controlling element）。目前已很清楚，原核生物和真核生物中都具有转座因子，例如多种细菌质粒、大肠杆菌、啤酒酵母（Saccharomyces cerevisiae）、果蝇等。这方面的材料可能与物种形成关系较大。 （2）基因重组与变异多样性
基因重组而引起变异的多样性，可以自由组合为例。一对等位基因可能形成的基因型是3种（31）： AA Aa aa
2对等位基因可以产生的基因型是9种（32）：
AABB AABb AAbb AaBB AaBb aaBB aaBb Aabb aabb
根据3n，如有10对等位基因，那么就可得到310＝59049种重组的基因型。其中有210个是纯合型，其余全部是杂合型。如果考虑到复等位基因的存在，那么多样性就更丰富了。而且自然界里的植物和动物，除少数例外都有，少则上百个或上千个，多则上百万个基因。由此不难设想，杂交产生的个体间为什么没有两个完全相同的个体，以及由杂交产生后代的生物类群间为什么是多种多样的道理。
此外，还有细胞质基因突变。细胞质里也有遗传物质，如线粒体、叶绿体中各有自己的染色体和DNA，它们控制着细胞器的正常结构和功能。这些基因也和核内遗传物质一样，能发生突变，导致遗传变异。例如，某些植物的叶绿体基因突变，就会出现一系列的突变型。酵母菌中某些线粒体基因发生突变，影响有氧呼吸功能，也能产生一些小菌落突变型。这些突变型在一定条件下，都能正常生活，传留后代。
细胞质突变引起的遗传变异与细胞核相比虽然要少得多，但它有自己的连续性和相对自主性。这也是值得注意的一种机制。 4．遗传变异在群体中的保存
遗传变异产生后，在当时的环境中通常并不适宜。那么为什么这些变异没有被淘汰呢？这便需要讨论它们在群体中的保存问题。关于这点，有如下几种解释： （1）杂种优势
认为杂合体（Aa）的生存和繁殖较纯合体（AA或aa）更有利，因此等位基因A或a就不会被排除。这种机制最明显的例子，便是我们前面提到过的镰刀型血红蛋白贫血症。如前所述，这种遗传病是由于血红蛋白突变引起的。这类疾病盛行于赤道非洲和中东地区。既然病者细胞基因（s）（它的等位基因可写作S）明显不利，为什么在上述地区的有关基因的杂合子（Ss）可以相当高（高达30%～40%）呢？原来这种杂合体对该地区的重要致命疾病——疟疾具有抵抗力。这是因为杂合型个体Ss的红细胞容易形成狭小的镰刀形状，不利于疟原虫寄生，因此不怕疟疾侵袭。也就是说，在恶性疟病流行区，正常的纯合体（SS）容易死于疟病；贫血症纯合体（ss），死于贫血；杂合体（Ss）则能健康生存。它们的这种优势即称杂种优势（heterosis,hybrid vigor）。某些生物正是凭着这种方式使许多变异保存于种群的基因库中。