发布时间 : 星期三 文章生理学主观题更新完毕开始阅读f5d6c5f8910ef12d2af9e75e
体向轴丘扩布，如果达到轴丘的阈电位，则会在该处爆发动作电位，即完成一次兴奋传递。IPSP产生的结果是引起突触后神经元发生抑制效应。慢突触后电位不能直接引起突触后神经元出现兴奋或抑制，而是影响神经元的兴奋性，从而影响神经元兴奋或抑制的发生。
4.何谓神经递质?确定神经递质的标准是什么?
答：神经递质一般指由(经典突触的)突触前神经末梢释放的、作用于突触后膜的特异受体的特殊化学物质，使突触后膜电位发生改变，从而引起兴奋或抑制效应。确定神经递质的标准：①在突触前神经元内存在合成该递质的前体物质和酶系统；②该物质可以从突触前末梢释放，并作用于突触后膜的相应受体发挥特定的生理效应；③将适当浓度的该物质施加到突触后膜，能产生与刺激突触前成分时相同的反应；④突触部位存在消除该物质的方法和途径，如灭活递质的酶类和摄取机制；⑤有特异的受体激动剂和拮抗剂，能够分别模拟和阻断该物质的生理效应。
5.简述内脏痛的特点。
答：①一些实质性脏器和肺实质对伤害性刺激不敏感，这些脏器的痛感觉经常是由脏器的包膜受刺激所致；②不同于引起皮肤痛的刺激，如肠道对引起皮肤痛的锐器切割、电刺激不敏感，而一定程度的牵拉、扩张、缺血可引起疼痛；③疼痛区域弥散，定位模糊；④常伴有自主神经反射反应，如胆绞痛可伴有恶心、呕吐等；⑤某些内脏病变常伴有牵涉痛，如心绞痛时常出现左前臂疼痛等。 四、论述题
1.何谓兴奋性突触后电位(EPSP)?试述其产生机制。
答：EPSP是指在突触后膜上所产生的局部去极化电位，它的产生使突触后膜的兴奋性升高，从而使其向着兴奋方向发展，即易于兴奋。 产生机制：突触前兴奋性神经元末梢传来兴奋→突触前膜上的Ca2+通道开放，Ca2+进入前膜内→递质囊泡向前膜移动，与前膜融合、破裂，释放兴奋性递质→递质经突触间隙到达突触后膜，并与后膜上的相应受体结合→突触后膜对Na+或/和Ca2+的通透性增大，Na+或/和Ca2+内流→突触后膜去极化、膜电位减小———EPSP产生。EPSP沿胞体向轴丘扩布，经过总和使轴丘处的细胞膜去极化达到阈电位，则在该处爆发动作电位，即完成一次兴奋传递过程。
2.何谓突触后抑制?试述其发生机制、类型及其生理意义。
答：突触后抑制指由于抑制性中间神经元兴奋，释放抑制性递质，引起突触后神经元产生抑制性突触后电位(IPSP)，从而发生抑制效应。
发生机制：同IPSP的产生机制，即突触前抑制性中间神经元末梢传来兴奋→突触前膜上的Ca2+通道开放，Ca2+进入前膜内→递质囊泡向前膜移动，与前膜融合、破裂，释放抑制性递质→递质经突触间隙到达突触后膜，并与后膜上的相应受体结合→突触后膜对Cl-或/和K+的通透性增大，Cl-内流或/和K+外流→突触后膜超极化、膜电位增大———IPSP产生。此时突触后膜电位远离阈电位，不能爆发动作电位，从而使突触后神经元产生抑制效应。
类型及生理意义：①传入侧支性抑制，是指一个传入神经元在兴奋某一中枢神经元的同时，通过其侧支兴奋一抑制性中间神经元，后者的兴奋使在功能上相对抗的另一中枢神经元发生抑制。该抑制具有协调中枢神经元之间活动的作用，从而协调反射活动。②回返性抑制，是指一中枢传出神经元在传出兴奋冲动的同时，发出侧支兴奋一抑制性中间神经元，后者返回来使发出传出冲动的神经元发生抑制。该抑制通过对传出神经元的活动进行负反馈调节，从而对反射活动进行精细
调节。
3.兴奋在突触处的传递和在外周神经纤维上的传导有何不同?
答：二者的不同点：①路径及传递性质不同。兴奋的传递是指兴奋通过两个细胞之间所构成的突触进行的扩播过程，通常需要化学递质的参与(化学传递)，也可通过电流扩布方式进行(电传递)；兴奋的传导是指兴奋在同一个细胞上的传播过程，是以局部电流方式进行的。②扩播方向不同。兴奋的传递是单向的，只能从突触前传向突触后或从神经末梢传向效应器，而不能逆传；兴奋的传导可以是双向的(或多向的)，但在体内、在反射弧上一般也是单向的。③耗费时间不同。兴奋的传递因过程复杂而耗费时间较长，称为时间延搁或突触延搁；兴奋的传导很迅速，耗时短暂。④易疲劳性。兴奋的传递易疲劳，因递质的合成速度和储存量有限，如较长时间传递时会因递质释放过多而耗竭，从而发生疲劳；兴奋的传导耗能较低，可以较长时间进行而不易疲劳。⑤内环境变化的影响。兴奋的传递易
2+2+
受内环境变化的影响，如Ca浓度降低或/和Mg浓度升高会影响递质的释放，以及受体功能和递质的灭活等都会受到环境因素变化的影响，从而影响兴奋的传递；而兴奋的传导除了受温度及Na+、K+浓度显著变化的影响外，较少受其他因素的影响。
4.何谓肌紧张?试述肌紧张的生理意义、产生机制和调节。
答：肌紧张的概念：肌紧张是指缓慢、持续牵拉肌腱时所发生的牵张反射。其表现为骨骼肌经常处于一定程度的持续收缩状态，从而产生一定的张力，故又称为肌张力。其生理意义是：维持身体的姿势，并作为一切躯体运动反射的基础。肌紧张的产生机制：缓慢、持续牵拉肌腱，如股四头肌肌腱，使被牵拉肌肉(如股四头肌)内的感受器肌梭兴奋，冲动经Ⅰa类和Ⅱ类纤维传入脊髓，通过两个以上的中间神经元及突触接替，再兴奋脊髓前角的α运动神经元，使其所支配的受牵拉肌肉的梭外肌(慢肌)纤维收缩，肌紧张或肌张力产生。肌紧张的调节：①脊髓，由脊髓前角发出的γ运动神经元支配梭内肌纤维，γ运动神经元兴奋→梭内肌纤维收缩→肌梭对牵拉刺激的敏感性提高→维持了传入纤维和传出纤维的放电频率，维持了肌紧张。
②脑干及其以上水平，脑干网状结构内存在调节肌紧张和肌运动的两个区域，分别称为易化区和抑制区。易化区范围较大，其作用是加强肌紧张和肌肉运动，同时它接受来自前庭核和小脑前叶两侧部的兴奋冲动；抑制区范围较小，其作用是抑制肌紧张和肌肉运动，同时它接受来自大脑皮质运动区、纹状体和小脑前叶蚓部的激动冲动，在正常机体内二者功能基本平衡，并通过下行纤维保持了脊髓(α和γ)运动神经元的传出活动，保持了肌紧张。易化区和抑制区任何一方的下行冲动发生改变时，肌紧张及肌肉运动也将发生相应的变化。
5.何谓同侧屈肌反射与对侧伸肌反射?试述其形成机制及生理意义。
答：伤害性刺激作用于一侧肢体的皮肤，反射性引起该侧肢体的屈肌收缩、伸肌舒张、肢体屈曲的反射动作，称为屈肌反射或同侧屈肌反射。当伤害性刺激增强时，在引起同侧屈肌反射的同时，反射性地引起对侧肢体的伸肌收缩、屈肌舒张、对侧肢体伸直的反射动作，称为同侧屈肌反射与对侧伸肌反射或交叉伸肌反射。形成机制：伤害性刺激→一侧肢体的皮肤，经痛觉感受器使细传入纤维(Aδ类和C类纤维)兴奋、并传入伤害性信息冲动→脊髓中枢，经多突触换元接替→使同侧脊髓前角支配屈肌的α运动神经元兴奋，同侧屈肌兴奋、收缩；同时经传入侧支性抑制，使同侧脊髓前角支配伸肌的α运动神经元发生抑制，同侧伸肌舒张→同侧肢体屈曲。当伤害性刺激增强时，在引起同侧屈肌反射的同时，经脊髓中间
神经元联系→使对侧脊髓前角支配伸肌的α运动神经元兴奋，对侧的伸肌兴奋、收缩；同时经该中间神经元的侧支兴奋一抑制性中间神经元，使支配对侧屈肌的α运动神经元发生抑制，对侧的伸肌收缩而屈肌舒张→对侧肢体伸直。
生理意义：同侧屈肌反射的意义是使机体避开伤害性刺激、保护机体，对侧伸肌反射的意义在于维持身体的姿势及 平衡。
6.试比较交感神经与副交感神经的结构与功能特征。
答：①起源不同。交感神经节前神经元的胞体位于脊髓胸、腰段(T1～L3)的灰质中间外侧柱，副交感神经节前神经元的胞体位于脑干的核团(包括迷走神经背核、动眼神经核、上涎核和下涎核)和脊髓骶段(S2～S4)的外侧柱。②节前与节后神经元的数量比例不同。交感神经的节前、节后神经纤维的比例较大，平均约1∶10；副交感神经的节前、节后神经纤维的比例较小，平均约1∶3。③神经节的位置不同。交感神经的神经节远离脏器而靠近脊柱，形成椎前神经节和椎旁神经节，因而节前纤维较短而节后纤维较长。特殊的是交感神经与肾上腺髓质之间没有神经节。副交感神经的神经节靠近效应器或就在效应器壁内，因而节前纤维长而节后纤维短。迷走神经构成副交感神经的主体，约占副交感神经纤维总数的75%。④支配范围不同。虽然大多数脏器均接受交感和副交感神经二者的双重支配，但从总体上比较，交感神经的支配范围比较广泛，副交感神经的支配范围相对局限。某些部位如汗腺、竖毛肌、肾上腺髓质、肾脏、皮肤和骨骼肌的血管只接受交感神经的单独支配。⑤功能效应不同。在整体效应上，交感神经兴奋或活动加强时通过调节内脏活动，以适应内外环境的急剧变化；同时，交感神经可刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素，形成交感-肾上腺素系统参加应急反应。副交感神经兴奋或活动加强时主要是使消化吸收功能增强、糖原合成增加、促进排泄、降低能量消耗等，促进机体修复和能量储备。但二者对同一器官的作用往往是相互拮抗的，对个别器官的效应是协同的，如交感神经能促进唾液腺分泌黏稠唾液，副交感神经则促进其分泌稀薄而富含消化酶的唾液。
名词解释
1.激素(hormone)：是由内分泌细胞产生的、能传递信息的高效能的有机化合物，主要经体液运输到靶细胞，调节它们的生理活动。
2.靶细胞(target cells)：受某种激素影响的细胞,称为该激素的靶细胞。
3.旁分泌(paracrine)：分泌的激素通过组织液扩散而作用于邻近细胞,这种分泌称为旁分泌。
4.自分泌(auto crine)：内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散后，又返回作用于该内分泌细胞而发挥反馈作用，这种方式称为自分泌。 5.第一信使(first messenger)：能把某种调节信息由内分泌细胞带到靶细胞的“使者”，称为第一信使，如激素。
6.允许作用(permissive action)：是指对某个反应并无直接影响的激素,但它的存在可使别的激素效应得以实现或明显增强。
7.短反馈(short-loop feed back)：是指腺垂体分泌的促激素经垂体门脉逆向流至下丘脑，对下丘脑产生反馈抑制作用，因传送路径较短，故称为短反馈。
8.垂体门脉系统(hypophyseal portal system)：是指下丘脑与腺垂体之间的一套特
殊的血管系统。下丘脑正中隆起的初级毛细血管网汇合成小静脉下行进入腺垂体后，再次形成次级毛细血管网。这一结构类似肝门脉系统，称为垂体门脉系统。下丘脑促垂体区分泌的调节肽可经此途径传送到腺垂体，以调节腺垂体的内分泌活动；腺垂体分泌的激素也可返流到下丘脑，影响下丘脑促垂体区的内分泌活动。 9.生长素介质(somatomedin)：在生长素刺激下，营养条件丰富时,由肝脏和肾脏产生的一种小分子肽类物质，它可加速蛋白质合成和促进软骨生长。
10.应急反应(emergency reaction)：是指在环境急剧变化或各种紧急情况下引起以交感神经-肾上腺髓质系统活动增强为主的反应。整体内紧急总动员，提高适应能力，以应付环境急变(“脱险-斗争学说”)。
.迷走-胰岛素系统(vago-insulin system)：由于迷走神经活动加强时,常伴有胰岛素分泌增多，故由此得名。
简答题
1.何谓激素?激素传递信息的主要方式是什么?
答：激素是由内分泌腺或内分泌细胞分泌的，在细胞与细胞间传递化学信息的高效能生物活性物质。激素的作用方式包括远距分泌、旁分泌、神经分泌和自分泌。 2.简述G蛋白耦联细胞膜受体介导的激素信号转导途径。
答：G蛋白耦联细胞膜受体为跨膜糖蛋白，与激素结合后，必须通过细胞膜中的G蛋白介导，调节效应器酶(effectorenzyme)的活性，从而激发细胞内第二信使实现其调节效应。根据效应器酶以及胞内第二信使信号转导成分的不同，其主要反应途径有：①AC-cAMP-第二信使系统是激素为第一信使，作用于靶细胞膜上的相
2+
应受体，经G蛋白耦联，激活膜内腺苷酸环化酶(AC)，在Mg作用下，催化ATP转变为环磷酸腺苷(cAMP)，则细胞内的cAMP作为第二信使，激活cAMP依赖的蛋白激酶(PKA)，进而催化细胞内多种底物磷酸化，最后导致细胞发生生物效应。②IP3和DG-第二信使系统是胰岛素、催产素、催乳素及下丘脑调节肽等与膜受体结合后，经G蛋白耦联，激活膜内磷脂酶C(PLC)，它使磷脂酰二磷酸肌醇(PIP2)分解，生成三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DAG)。IP3和DAG作为激素的第二信使，在细胞内发挥信息传递作用。IP3首先与内质网外膜上的Ca2+通道结合，使内质
2+2+2+
网释放Ca入胞浆，导致胞浆内Ca浓度明显增加，Ca与细胞内钙调蛋白(CaM)结合，激活蛋白激酶，促进蛋白质酶磷酸化，从而调节细胞的功能活动。DAG的主要作用是特异性激活蛋白激酶C(PKC)。PKC可使多种蛋白质或酶磷酸化，进而调节细胞的生物效应。
3.用生理学知识解释侏儒症、巨人症和肢端肥大症。
答：人幼年期垂体功能减退，GH分泌不足，则造成生长发育迟缓，甚至停滞，身材矮小，但智力正常，称为侏儒症；若GH分泌过多，则生长发育过度，身材高大，引起巨人症。成年后GH过多，由于骨骺已钙化融合，长骨不再生长，只能刺激肢端骨、面骨及其软组织异常增生，出现手足粗大、下颌突出和内脏如肝与肾增大，形成肢端肥大症。 4.试述血管加压素的作用。
答：生理状态下，血中VP对正常血压没有调节作用。但当机体大失血时，VP对升高和维持动脉血压起重要作用。VP的主要生理作用是增加肾脏远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的重吸收，增加尿的浓缩，产生抗利尿效应，因此又称其为抗利尿激素。 5.何谓应急反应?