发布时间 : 星期一 文章口腔组织病理学问答题更新完毕开始阅读f6b352ed856a561252d36f9c
泡。舌下腺是一种黏液性腺泡占主要部分的混合腺。此外，在腮腺可见典型的皮脂腺结构或含脂肪之导管上皮细胞团、亦见有少数含黏液的杯状细胞和晶样体结构，而颌下腺和舌下腺较少。其次，表现在腮腺闰管长，有分支。而颌下腺闰管比腮腺短，分泌管则较腮腺者长分泌管多，舌下腺闰管和分泌管发育不良。正常腮腺组织内，尤其近表面部分经常出现小的淋巴结，部分出现导管和腺泡样结构。在颌下腺导管周围常伴有弥散淋巴组织。
2．比较浆液细胞与黏液细胞形态学和功能特性的差别
答案：根据光镜下浆液细胞主要含酶原颗粒，黏液细胞主要含黏原颗粒；电镜下浆液细胞主要含粗面内质网、线粒体和高尔基复合体，黏液细胞主要含高尔基复合体等亚细胞结构，说明浆液细胞主要分泌酶等蛋白质，黏液细胞主要分泌含碳水化合物的黏液等功能。
3．比较闰管细胞与纹管细胞形态和功能特性的差别
答案：根据光镜下细胞形态和电镜下超微结构说明闰管细胞可能分化发挥干细胞作用分化为腺泡细胞、肌上皮细胞或纹管细胞，纹管细胞具有转运水和电解质、参与唾液代谢并为代谢提供能量等功能。
4．涎腺上皮细胞再生的组织学表现
答案：涎腺实质细胞具有一定程度的再生能力，涎腺部分切除数周后再生明显。一般情况下，再生过程中的组织按照胚胎发生模式进行，表现为由未分化细胞构成的实性上皮蕾、分枝状上皮条索以及最终形成的排泄单位。再生中的涎腺组织有时呈非典型性表现，增殖的未分化实性上皮蕾类似于基底细胞腺瘤或其他未分化细胞构成的肿瘤，但是再生的组织保存有正常涎腺腺小叶的结构。导管阻塞引起的萎缩后再生由残存涎腺导管干细胞完成，所形成的结构与大鼠颌下腺正常胚胎发育期间具有高度增殖活性的终末小管、腺泡前体细胞和腺泡细胞相类似。
第七章、“颞下颌关节”参考复习题答案
1．试述髁突表面区由表及里的分层及组织学特点。
答案要点：（1）纤维性关节表面带；（2）多细胞带；（3）纤维软骨带；（4）钙化软骨带
2．试述关节盘各部分的组织学特点。
答案要点：（1）前带、中带、后带、双板区；（2）各部分的纤维及血管分布特点
第八章、“牙发育异常”参考复习题答案 1．釉质发育不全的病因和病理表现如何？
答案要点：病因：局部因素：感染、创伤、放射治疗、特发性；全身因素：⑴ 环境/系统因素, 先天性（感染，如风疹、梅毒；母亲疾病，过多氟离子等）、新生儿（新生儿溶血病，低钙血症，早产/产程延长）和出生后（严重的儿童感染，特别是病毒疹，儿童慢性病，营养缺乏，癌症化疗，过多氟离子）；⑵ 基因性因素
病理表现：釉质形成不全临床表现为表面出现窝状、沟状凹陷，或整个釉质厚度降低，凹陷的分布、深度呈现出显著的随机性，磨片检查显示釉柱数量减少，方向异常，柱间质增宽，釉柱横纹和生长线明显，釉丛和釉梭数目增多，一些病变无釉柱。釉质矿化不全临床表现为白色不透光的斑，由于色素沉着而呈浅黄色、棕色等，矿化不全釉质的有机基质大部分为酸不溶解，故在脱钙标本切片中能被保存。
2．斑釉的发病机理和临床表现如何？
答案要点：在牙发育阶段，如果饮用水中氟含量高于百万分之一，或经其他途经摄入过多的氟， 氟
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离子可导致釉质形成不全和矿化不全，这种釉质的发育障碍即为斑釉牙。
临床表现：病变轻者釉质上出现无光泽的白色斑点、斑块或条纹，中等程度者病变区呈黄色、棕色、黑色，可伴有程度不同的釉质形成障碍，牙面上出现不规则的凹陷，重度者窝状凹陷相互融合，牙正常形态丧失。
3．遗传性乳光牙本质的病因和病理表现如何？ 答案要点：病因：常染色体显性遗传病
病理表现：罩牙本质结构正常，其余牙本质内牙本质小管数目减少，方向紊乱，形态不规则、管径变大，存在无小管的牙本质区；牙本质基质呈颗粒状，并见小球间钙化；髓腔表面见少量不典型的成牙本质细胞，可被包埋在有缺陷的牙本质中；髓室、根管部分或完全消失，牙本质中可见含血管的组织，为残留的成牙本质细胞和牙髓组织；釉牙本质界呈直线状。 第九章 “龋病”参考复习题答案 1．何谓龋病的三联因素学说？
答案要点：20世纪60年代初，Keyes提出了\三联因素\学说。其主要观点为：龋病是由细菌、食物、宿主三个主要因素相互作用产生的，即龋病发生要求有口腔致龋菌群的作用、蔗糖等适宜底物、敏感的宿主，在三种因素并存的前提下龋病才有可能发生。
2．请说出四种主要的龋病病因学说及其主要论点和缺陷。
答案要点：化学细菌学说：龋病是由寄生于牙面的产酸细菌与口腔内的碳水化合物作用产生酸，酸作用于牙，使牙中的无机物溶解，以后蛋白水解酶溶解有机物而使牙结构崩解。
蛋白溶解学说：龋病的早期损害首先发生在牙体的有机物部位，微生物产生的蛋白溶解酶使这些部位有机物分解，从而无机晶体相互分离，造成结构崩解，形成了细菌进入的通道，继之细菌产酸，使无机盐溶解。
蛋白溶解-螯合学说：龋病造成的牙组织的破坏是从釉质中的有机物开始，细菌产生的蛋白溶解酶分解釉质中的有机成分，形成酸离子、胺、氨基酸等衍生物，这些产物具有螯合特性，可和钙离子螯合，形成可溶性的钙螯合物，造成无机成分的脱矿，龋病病损形成。
三联因素学说：龋病是由细菌、食物、宿主三个主要因素相互作用产生的，即龋病发生要求有口腔致龋菌群的作用、蔗糖等适宜底物、敏感的宿主，在三种因素并存的前提下龋病才有可能发生。
3．菌斑中的主要致龋菌有哪些？牙面不同部位的主要致龋菌有何不同？
答案要点：目前已明确，与龋病密切相关的细菌包括链球菌属、乳杆菌属、放线菌属等，链球菌属包括变形链球菌、远缘链球菌、血链球菌、轻链球菌等，乳杆菌属包括干酪乳杆菌、嗜酸乳杆菌、发酵乳杆菌等，放线菌属主要为粘性放线菌、内氏放线菌等。
变形链球菌具有选择性地黏附于光滑面的能力，导致平滑面龋的产生；乳杆菌可能与牙本质龋的关系更密切；放线菌更多地涉及到根面龋。
4．试述龋病的分类。
答案要点：根据病变进展速度分类：急性龋、慢性龋、静止性龋 根据龋病受侵袭部位分类：窝沟龋、平滑面龋、根龋 根据龋病与治疗的关系分类：原发龋、继发龋 根据龋病的病变深度分类：浅龋、中龋、深龋
根据龋病累及的组织分类：釉质龋、牙本质龋、牙骨质龋
5．早期釉质龋在光镜和电镜下有哪些表现，成因如何？
答案：光镜下观察釉质龋磨片，最早显示为病损区釉质横纹和生长线变得明显，龋病继续发展，病损区呈三角形，基底部向着釉质表面，由里向外一般可分为四层结构：透明层、暗层、病损体部和
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表层。
透明层：光镜下见此层位于病损的前沿，和正常釉质相连呈透明状。电镜下见透明层的羟磷灰石晶体在25-30nm之间（正常为35-40nm）。该处釉质的晶体开始出现脱矿，导致晶体间隙增大，当磨片用树胶浸封时，树胶的分子足以进入这些空隙，由于树胶折光指数与羟磷灰石的折光指数接近，故在光镜下呈均质透明状。
暗层：光镜下见此层紧接于透明层表面，呈现结构混浊、模糊不清。电镜下见暗层中一些晶体的直径达45-100nm，较透明层晶体显著增宽。暗层不仅由于脱矿产生一些新的小孔，而且由于透明层中较大的空隙经再矿化而形成一些微孔，一些小的空隙不能使分子较大的树胶进入，而为空气所占据，空气的折光指数与羟磷灰石晶体折光指数相差大，故使暗层混浊而模糊。
病损体部：光镜下见此层范围最广，靠近暗层，较为透明且釉质生长线和横纹较正常釉质更为清晰。电镜下见此层晶体直径可减小至10-30nm，晶体外周和核心有矿物质的进一步溶解。此层脱矿程度较为严重，空隙较大，树胶分子可以进入，故此层显得较为透明，釉质横纹和生长线较为明显的机理不明，未见肯定的再矿化证据。
表层：光镜下见位于龋损的最表面，相对完整未受影响，在深部的病损体部衬托下呈现放射线阻射像。扫描电镜下见表层中有许多小孔，釉柱头部晶体有溶解，透射电镜下见部分羟磷灰石中心溶解，晶体间隙增大，但也可见晶体直径大于正常釉质，达40-75nm，证明有再矿化的存在。病损区完整表层的出现与再矿化现象有关，再矿化的离子可来自表面唾液和菌斑中的矿物质，也可由病损体部脱矿后释放出的矿物离子在表面重新沉积。
6．试述脱矿与再矿化在釉质龋形成中的作用。
答案要点：由于釉质中有机成分只占1%，无机成分主要由羟磷灰石晶体所组成。因此釉质龋的发生本质上类似于一个酸对磷灰石腐蚀的晶体物理化学过程，即脱矿的过程。晶体溶解的同时也存在一系列的再矿化现象，这是一个动态平衡的结果，当脱矿产生或外来的钙、磷离子达到一定的浓度，或pH上升，就趋向于晶体的结晶形成和生长，相反pH下降则可导致晶体的溶解。龋损表层和暗层中观察到的比正常晶体大的晶体，则是再矿化的重要证据。
7．牙本质与釉质龋有哪些不同？
答案要点：牙本质有机物含量多，主要为胶原，因此，其龋损过程除了无机晶体的溶解外，有机物酶解破坏也是一个重要方面；牙本质全层均有牙本质小管，内含成牙本质细胞突起，牙本质龋因沿牙本质小管进展，故发展较快；牙髓和牙本质为一生理性复合体，因此在牙本质龋损的同时，还伴有牙髓组织包括牙本质细胞的一系列防御反应的出现（牙髓反应和修复性牙本质）
8．窝沟龋与釉质平滑面龋的进展有何不同？
答案要点：平滑面龋和窝沟龋的病损均呈三角形，前者三角形的顶部向着釉牙本质界，后者三角形的底部向着釉牙本质界，窝沟龋的病损底部较宽大，病变进展在釉牙本质界所累及到的牙本质区域较平滑面龋大，很易造成大面积的牙本质病变，再加上釉质在窝沟底部较薄，窝沟龋病变很容易进展到牙本质，故与平滑面龋比较，窝沟龋进展快，程度严重。
9．试述牙本质龋、釉质龋在光镜和电镜下各层的表现。
答案：光镜下观察釉质龋磨片，最早显示为病损区釉质横纹和生长线变得明显，龋病继续发展，病损区呈三角形，基底部向着釉质表面，由里向外一般可分为四层结构：透明层、暗层、病损体部和表层。
透明层：光镜下见此层位于病损的前沿，和正常釉质相连呈透明状。电镜下见透明层的羟磷灰石晶体在25-30nm之间（正常为35-40nm）。
暗层：光镜下见此层紧接于透明层表面，呈现结构混浊、模糊不清。电镜下见暗层一些晶体的直
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径达45-100nm，较透明层晶体显著增宽。病损体部：光镜下见此层范围最广，靠近暗层，较为透明且釉质生长线和横纹较正常釉质更为清晰。电镜下见此层晶体直径可减小至10-30nm，晶体外周和核心有矿物质的进一步溶解。表层：光镜下见位于龋损的最表面，相对完整未受影响，在深部的病损体部衬托下呈现放射线阻射像。扫描电镜下见表层中有许多小孔，釉柱头部晶体有溶解，透射电镜下见部分羟磷灰石中心溶解，晶体间隙增大，但也可见晶体直径大于正常釉质，达40-75nm，证明存在再矿化。
牙本质龋在病理形态上是一个累及范围较广的三角形病变，尖指向髓腔侧，底向着釉牙本质界，由病损深部向表面分为四层结构：透明层、脱矿层、细菌侵入层和坏死崩解层。
透明层：牙本质龋最深层、最早期出现的改变，光镜下呈均质透明状，小管结构不明显。电镜下见矿物盐晶体为针形或方形，电子衍射显示其为白磷钙石或磷酸八钙，管间和管周牙本质有无机盐溶解现象。
脱矿层：光镜下此层呈呈现黑色，脱矿后的牙本质由于色素易于沉着而呈淡黄色。电镜下见牙本质小管形态比较完整，小管内无细菌侵入，管周和管间牙本质磷灰石数目减少，胶原纤维结构基本完好，管周可见比正常牙本质中大的晶体，表明有再矿化现象发生。
细菌侵入层：位于脱矿层表面，光镜下可见牙本质小管扩张，排列呈串珠状，细菌侵入小管，有的小管为细菌所充满。电镜下见小管壁脱矿而软化，管间牙本质脱矿，胶原纤维变性，管周牙本质破坏，小管相互融合形成液化坏死灶，坏死灶和牙本质小管可见细菌，细菌可呈不同程度的变性，部分区域仍可见小管周围晶体发生再矿化，晶体由原来针形变为多边形片状。
坏死崩解层：龋损的最表层，光镜和电镜下见此层无正常牙本质结构保留，牙本质完全崩解破坏，只残留一些坏死崩解组织和细菌存在。
10．牙本质龋透明层的形成有何意义？
答案要点：由于脱矿后溶解的钙、磷离子向周围扩散，加之成牙本质细胞突起输送一定量的钙、磷离子，而在脱矿深部区域相对pH又较高，这一微环境有利于矿物盐的重新沉积，从而使小管发生矿化而闭塞，形成牙本质龋透明层，这种生理性改变从本质上是有助于暂时阻止外来刺激的传入，在一定程度上使龋进展变缓。
11．在牙本质龋治疗中，脱矿层和细菌侵入层各有何意义？
答案要点：脱矿层因无细菌侵入而在龋治疗的窝洞预备中可以加以保留，由于细菌侵入层内已有细菌存在，在临床窝洞制备时应彻底清除该层组织，以免今后发生继发龋。临床上可用碱性品红染色来区别此层和浅表的感染组织。
12．试述牙骨质龋的进展过程。
答案要点：始于菌斑下，早期病变为表层脱矿。病变开始时，牙骨质表面菌斑下由于细菌产酸使pH降低，牙骨质发生脱矿，脱矿后释放的无机盐离子可重新沉积于牙骨质表面，唾液、菌斑中的矿物离子也可在牙骨质表面沉积，造成表层矿化相对增高。随着病变进一步发展，细菌产生的酸及代谢产物沿穿通纤维向深层进展，继而细菌产生的蛋白溶解酶使有机基质溶解，病变沿生长线和层板状结构向牙骨质上、下扩展，牙骨质有机和无机成分进一步破坏，造成牙骨质剥脱，最终牙骨质结构崩解，龋洞形成。
1. 牙釉质平滑面龋的基本病理学改变
答：病损区由里向外一般可区分为四层结构：即透明层、暗层、病损体部和表层.
1)透明层位于病损的前沿，和正常釉质相连呈透明状，是龋损时最早发生的组织学改变。这是由于该处釉质的晶体开始出现脱矿，导致晶体间隙增大，当磨片用树胶浸封时，树胶的分子足以进人这些孔隙。由于树胶的折光指数与釉质磷灰石的折光指数接近，故在光镜下呈均质透明状。
2)暗层紧接于透明层的表面，呈现结构混浊、模糊不清。偏振光显微镜观察，由于一些小的孔隙不
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